显微外科手术治疗颅底大肿瘤临床价值探讨

目的 探索改良手术入路和显微外科手术技巧,以提高颅底大肿瘤的手术疗效.方法 回顾性分析我科施行显微外科手术治疗的30例颅底大肿瘤患者的临床资料.结果 30例颅底部肿瘤患者,19例全切除(63.3%),11例次全切除(36.6%).随访23例,手术后恢复良好者19例,脑神经损害或症状加重者4例.死亡2例.结论 选择合适的手术入路及手术策略可以改善手术显露,提高颅底大肿瘤全切除率,减少手术并发症,提高患者的生存质量.     

经眶一颧弓入路切除蝶骨嵴内侧1/3巨大血管型脑膜瘤1例

患者 ,女性 ,5 1岁。因头昏痛、左眼视力明显下降、发作性全身麻凉感 4～ 5年入院。经头颅 CT、MRI检查后诊断为右侧蝶骨嵴内侧 1/ 3巨大脑膜瘤 (6 .2 cm× 5 .5 cm× 5 .0 cm)。手术在全麻下经眶—颧弓入路 ,显微镜下进行。术中见薄层脑组织覆盖于肿瘤之上 ,瘤表面光滑有完整包膜 ,色粉红。分块切除肿瘤 ,见实质均匀有丰富血供。肿瘤与蝶骨嵴内侧 1/ 3紧密粘连。同时 ,肿瘤向内侧侵入海绵窦 ,延伸到鞍上池。术中试图剥离肿瘤与内侧结构的粘连 ,因出血较难控制 ,最终放弃全切计划 ,行肿瘤大部切除。术毕 ,硬脑膜严密修补 ,眶—颧弓骨复位…     

AQP4在人脑挫裂伤早期的表达及临床意义

目的观察人脑挫裂伤后早期AQP4在脑水肿形成中的不同时间点的变化特征,探讨脑水肿的形成机制,为颅脑损伤后脑水肿的治疗和预后提供客观依据。方法选取经颅脑CT证实为脑挫裂伤且需手术治疗的患者。手术过程切取小部分正常脑组织及挫裂伤脑组织,取脑挫裂伤区组织标本60例(观察组),10例非功能区正常脑组织标本(对照组)。正常对照组不做任何处理,观察组于按时间伤后2h、6h、8h、12h、24h、72h分6个亚组,每组10只(n=10)。采用免疫组化和图像分析技术测定各组相应时间点水肿区AQP4的表达水平,同时用干湿重法检测脑水肿含水量。结果与正常组相比较,脑挫裂伤组在伤后2h后AQP4表达开始增加(P<0.05),6h、8h、12h明显增加(P<0.01),24～72h达到最高(P<0.01)。AQP4表达与脑含水量的变化规律趋于一致(r=0.912,P<0.01)。结论脑挫裂伤后AQP4表达明显增强,提示AQP4与颅脑损伤的发生、发展过程密切相关,在损伤后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

应用MEBT/MEBO治疗263例烧伤病人疗效观察

目的：观察MEBT／MEBO对烧伤病人的治疗效果。方法：全程采用MEBT／MEBO治疗263例不同面积和深度的烧伤病人，同时根据病情予以全身综合性治疗。结果：治愈261例，总治愈率99．2％，浅Ⅲ度无功率障碍愈合，小面积Ⅲ度创面可不植皮。结论：MEBT／MEBO利于创面修复，减少瘢痕形成，方法简便，效果良好。     

RNA干扰与胶质瘤的基因治疗

RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术是一种新兴的由外源性或内源性的双链RNA介导的转录后基因沉默技术。RNAi可以使目标基因低表达或完全不表达。随着RNAi技术研究的不断进展，RNAi已成为研究基因功能和探索基因治疗的重要工具。本文就RNAi技术及其在胶质瘤治疗中的研究进展作一介绍。     

不同级别胶质瘤细胞系生长调节相关重叠基因的鉴定

目的 利用cDNA微阵列分析不同级别和全反式维甲酸诱导的胶质瘤细胞系生长调节相关的重叠基因,为进一步研究胶质瘤恶性转化的基因机制提供依据.方法 通过运用eDNA微阵列技术比较两种不同级别胶质瘤细胞系CHG-5(WHO Ⅱ级)和5HG-44(WHO Ⅳ级)以及10μmoL/L全反式雏甲酸诱导3d的SHG-44细胞系的基因表达谱,鉴定与胶质瘤生长调节相关的重叠基因,并消除细胞系间的个体差异.随机选择数个重叠基因进行Northern杂交实验.以验证cDNA微阵列结果的可靠性.结果 实验鉴定出31个重叠基因,其中表达上调20个、下调11个;5个重叠基因:MDM2、DCTN2、FADD、PDCD5和SOD2与胶质瘤的生长调节相关.部分重叠基因的可靠性为Northern杂交实验所验证.结论 初步揭示不同级别的胶质瘤细胞系之间存在生长调节相关基因的差异表达,提示这些重叠基因可能与胶质瘤的进展有关.     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的：探讨胶质瘤中整合素β1、α3，的表达及其生物学意义。方法：用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果：在WHOⅠ、Ⅱ级及WHOⅢ、Ⅳ级胶质瘤中，整合素p。的免疫组化阳性率分别为42．11％、73．08％；整合素钧在WHOI、Ⅱ级及WHOⅢ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36．84％、69．23％，其差异有统计学意义（P〈0．05）；且整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有正相关关系。结论：整合素β1、α3，参与胶质瘤的增殖调控，随着整合素β1及α3，表达的增高，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与胶质瘤的侵袭性有关。     

脑膜瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合紊β1、α3的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中，整合素β1的免疫组化阳性率分别为40．0、87．5％，整合素α3的免疫组化阳性率分别为80．0、37．5％，两者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有相关关系。结论整合素岛β1、α3亚基参与脑膜瘤的增殖调控。随着整合素β1表达的增高及α3表达的减少，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。