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1 临床资料 共200例,均为我院住院和门诊患者.随机分为治疗组150例,男49例,女101例;年龄39~85岁,平均55.8岁;病程30天~12年;右膝关节发病51例,左膝关节发病37例,双膝关节发病62例.对照组50例,男25例,女25例,年龄41~82岁;病程29天~13年;右膝关节发病20例,左膝关节发病7例,双膝关节发病23例.均经膝关节X线检查显示不同程度关节间隙狭窄,骨赘形成,骨质疏松,软骨下骨硬化.符合1993年美国风湿病学会制定的诊断标准.两组性别、年龄、病程比较无明显差异(P>0.05),具有可比性. 相似文献
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腰椎间盘突出的螺旋CT诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价螺旋CT诊断腰椎间盘突出的价值.材料与方法:对47例经手术病理证实的腰椎间盘突出螺旋CT图像进行分析.结果:47例中CT共发现56个椎间盘突出,螺旋CT诊断与手术的符合率为97%.硬膜囊前部受压36例,神经椎受压、移位和增粗28例,有神经根湮没现象者16例.伴有许莫氏结节者13例,有椎间盘真空现象者8例.结论:螺旋CT对于诊断腰椎间盘突出有较高的价值. 相似文献
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目的:探讨前炎性细胞因子肿瘤坏死因子在帕金森病模型大鼠发病中的作用。方法:实验于2004—02/04在吉林大学第二医院动物实验室完成。将50只Wistar大鼠,随机分为模型组(n=26)、生理盐水组(n=12)和正常对照组(n=12)。将5μL神经毒素6-羟基多巴(2μL)立体定向术注入大鼠右侧纹状体内,制备帕金森病模型,生理盐水组以等量的生理盐水代替,正常对照组不干预。术后2周开始检测由阿朴吗啡诱发的旋转行为(向左侧旋转速度大于7r/min为模型成功的标志)。术后2个月每组取2只鼠行病理切片观察黑质多巴胺能神经元的改变及肿瘤坏死因子α的表达,每组取10只鼠采用酶联免疫吸附法检测纹状体内肿瘤坏死因子α的含量。结果:36只大鼠进入结果分析。①造模组造模成功有18只。模型组右侧黑质致密区内多巴胺能神经元几乎消失,残存细胞萎缩;右侧黑质和纹状体内均有肿瘤坏死因子α的阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上。②纹状体内肿瘤坏死因子α的含量:模型组右侧显著高于左侧[(3.853&;#177;0.364),(2.891&;#177;0.306)ng/g,t=2.391,P〈0.05];也显著高于正常对照组和生理盐水组右侧[(2.721&;#177;0.446),(2.960&;#177;0.341)ng/g,P〈0.05]。结论:肿瘤坏死因子α参与了6-羟基多巴胺导致的多巴胺能神经元死亡的过程。帕金森病大鼠模型的发病机制中有炎症因子的参与,氧化应激与炎性作用机制可能密切相关。 相似文献
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49.
目的探讨茶多酚对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡及RhoA蛋白活性的影响。方法将传代后的人结肠癌细胞株Caco-2细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的茶多酚(25、50、100和200μmol/L),对照组加入等量RPMI-1640培养液,采用四甲基偶氮唑盐(MTr)法测定茶多酚对Caco-2增殖抑制的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡指数,Pull.down法检测人结肠癌细胞株Caco-2细胞内的RhoA蛋白活性。结果不同浓度的茶多酚对人结肠癌细胞株Caco-2有明显的抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;Pull-down法检测结果显示,茶多酚可以降低人结肠癌细胞株Caco-2细胞内的RhoA蛋白活性,且随浓度增加其蛋白活性降低。结论茶多酚可促进人结肠癌细胞株Caco-2的凋亡,其可能通过降低RhoA蛋白活件来实现。 相似文献
50.
多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1 DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7… 相似文献