人IL-10对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性细胞因子的影响

目的：探讨人白介素10(hIL-10)预先给药对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性因子的影响。方法健康雄性 SD大鼠36只,体质量220~300 g,随机分为3组(n=12)：对照组(C组)、大潮气量机械通气组(H 组)和 hIL-10干预组(HI组)。其中C组经口插管后维持自主呼吸4 h;H 组采用大潮气量机械通气建立大鼠 VILI 模型,阿曲库铵静脉输注抑制自主呼吸、维持肌松,接小动物呼吸机机械通气,呼吸参数设定：呼吸频率40次/min,通气时间4 h,吸呼比为1∶3,呼气末正压通气0 cmH2 O,吸入氧浓度为21%,潮气量30 ml/kg,根据体质量调节潮气量;HI组在大潮气量机械通气开始前30 min从尾静脉注射 hIL-10(剂量为8000 U/kg),余同 H 组,C组、H 组给予等量的生理盐水。各组于通气4 h后放血处死大鼠,收集大鼠血清和 BALF,采用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度;取右上肺组织做病理切片,HE染色镜下观察形态学变化。结果光镜下观察显示 C组肺泡结构无明显损伤;H 组肺泡结构破坏严重,肺泡内渗出物、出血和间质水肿明显,可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞浸润;HI组肺组织结构有一定程度损伤,肺间隔有少量增厚,但较 H 组减轻。与C组相比,H 组、HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和 ICAM-1水平均升高(P <0.05或 P <0.01);与 H 组相比, HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和 ICAM-1水平明显降低(P值均<0.01)。结论 hIL-10作为机体重要的抗炎因子,可通过调节肺组织炎症反应,降低炎性细胞因子水平,在一定程度上减轻大鼠VILI。     

634株胆汁分离菌鉴定及耐药性分析

目的:了解胆汁中病原菌的分布和耐药状况。方法:回顾性分析667份临床胆汁标本中分离的致病菌分布及药敏结果。结果:分离的634株致病菌中,革兰阳性菌248株,革兰阴性菌369株,念珠菌17株。革兰阳性球菌中以肠球菌属为主,共210株(84.7%);革兰阴性杆菌中以大肠埃希菌为主,共162株(43.9%)。革兰阳性菌对万古霉素耐药率最低,革兰阴性菌对阿米卡星耐药率最低。结论:胆汁分离菌的鉴定及耐药性分析结果可以指导临床选择敏感药物。     

抑癌基因WWOX及其与恶性肿瘤的研究进展

WWOX(WW domain containing oxidoreductase)基因是2000年由Bednarek等[1]在染色体普通脆性位点(common frigal of sites,CFSs) FRA16D(16q23～32q24.1)区域克隆出的新基因.     

虾青素激活Nrf2/HO-1通路对蓝光损伤视锥细胞的保护作用

目的 探究虾青素对蓝光诱导的小鼠视锥细胞(661W)氧化损伤的保护作用.方法 将661W细胞分成3组:正常组、蓝光组、虾青素干预组.虾青素干预组细胞予以15μmol·L-1虾青素溶液预处理24 h,其余2组不干预;24 h后,将虾青素干预组与蓝光组的细胞暴露于波长为450 nm的短波蓝光中6h,正常组细胞常规培养;12...     

体表铅点标记辅助iSCOUT图像引导定位系统在乳腺癌术后调强放疗应用研究

目的 探究体表铅点标记辅助iSCOUT图像引导定位系统在乳腺癌调强放疗摆位误差监测及校正的应用价值,并计算PTV外放边界为临床提供参考。方法 选取2019年间福建医科大学附属协和医院行乳腺癌改良根治术后调强放疗的 25例患者,利用体表铅点标记辅助iSCOUT系统基于金标配准算法进行图像引导定位,分别记录3个平移方向左右(x)、头脚(y)和腹背(z)的初始摆位误差以及图像引导校正后的残余误差统计分析,进一步比较图像引导校正前后误差对计划剂量的影响,最后计算合理的计划靶体积(PTV)外放边界。结果 25例患者在体表铅点标记辅助iSCOUT图像引导定位下进行150次摆位验证,x、y、z轴向残余摆位误差绝对值分别为(1.53±0.96)、(1.30±0.99)、(1.34±0.92)mm,均小于初始误差值的(2.63±2.12)、(2.41±2.45)、(3.07±2.77)mm (P<0.001)。残余误差导致的剂量偏差百分比也比初始误差的小,在PTV的D98%、D2%、Dmax,心脏 Dmax、健侧乳腺 Dmax、患侧肺及双肺 Dmean等具有显著差异,与原计划偏差百分比分别由2.18%、3.19%、10.66%、8.75%、48.21%、10.50%、3.66%降低到0.38%、0.23%、2.31%、0.04%、13.78%、6.35%、0.41%(P<0.05)。图像引导后PTV外放边界估算得x、y、z轴向外放边界分别为1.87、1.75、1.69mm。结论 体表铅点标记辅助iSCOUT图像引导定位系统在乳腺癌放疗体位验证及校正中的应用具有可行性和应用价值,且为临床PTV外放边界提供新的参考。     

90后医学生就业环境下压力管理问题的探讨

随着社会发展和人口老龄化时代到来,医患矛盾不断升级,90后医学生就业环境压力指数也随之上升,压力成为医学生心理问题的最大诱因。通过对90后医学生的压力现状进行调查研究,从教育学、管理学、心理学等多角度探讨医学生的压力来源、现状和压力管理上存在的问题,以此提出改善医学压力管理的对策路径。     

8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。     

C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的诱导作用

本研究探讨C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响.采取化学合成法合成针对C-MYC rnRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应用四唑氮化合物(MTS)法绘制细胞生长曲线;用细胞集落培养观察C-MYC siRNA对Jurkat细胞增殖的影响;应用流式细胞术和TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法分析细胞的凋亡.结果表明,不同浓度C-MYC siRNA作用于Jurkat细胞后,细胞的生长受到不同程度的抑制,抑制率随C-MYC siRNA浓度的增高而增高.C-MYC siRNA对集落形成也有明显的抑制作用.TUNEL法、流式细胞仪均检测出细胞凋亡,且随着作用时间的延长,其凋亡率也逐渐上升.结论:化学合成法合成的C-MYC siRNA能明显抑制Jurkat细胞的增殖与集落形成,并可诱导 Jurkat细胞发生凋亡.     

微泡剂量与注射速度对高分子微泡兔肾脏超声造影参数的影响

目的探讨高分子微泡兔肾脏CEUS中微泡剂量与注射速度对CEUS参数的影响。方法采用单乳化法制备高分子微泡造影剂,分别设置4个不同微泡剂量(6.0×107/kg体质量、3.0×107/kg体质量、1.5×107/kg体质量和0.75×107/kg体质量)和3个不同微泡静脉注射速度(0.6、0.2和0.12 ml/s)进行兔肾脏CEUS,比较造影始增时间(AT)、达峰时间(TP)、峰值强度(PI)、曲率(SLP)、平均越渡时间(MTT)及曲线下面积(AUC)的差异。结果随微泡剂量下降,肾脏造影TP逐渐延长,PI、SLP和AUC随注射剂量下降明显降低,AT、MTT无明显变化;随微泡静脉注射速度减低,肾脏造影AT、TP逐渐延长,SLP逐渐降低,PI、MTT和AUC无明显变化。结论微泡剂量和注射速度对CEUS参数可产生一定影响。     

舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究

本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制.应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2 μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化.结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化.结论：舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系.