肺血栓栓塞症溶栓治疗研究进展

溶栓治疗可以较迅速减轻肺血栓栓塞症(PTE)患者的肺动脉机械性阻塞，改善肺血流动力学，降低大面积PTE的病死率，对改善次大面积PTE的预后也有一定作用。各种溶栓药物的疗效和安全性相近。出血是溶栓治疗最常见的并发症。PTE患者心肺复苏过程中溶栓治疗可以提高复苏成功率。     

吸烟成瘾的分子遗传机制研究进展

吸烟与多种疾病的发生相关,如癌症、心血管疾病、呼吸系统疾病等,是最大的可预防的疾病危险因素.虽然很多吸烟者都有戒烟的意愿,但是戒烟成功率却很低,这主要是由于吸烟者对烟草中的尼古丁产生依赖所致.双生子及以家庭为单位的研究发现吸烟与遗传因素密切相关.吸烟成瘾的遗传学研究多集中于神经递质系统及尼古丁代谢酶系统,本文就近年来这一领域的相关研究进展进行综述.     

恶性肿瘤与血液系统

血液高凝状态、血栓形成和恶性肿瘤之间存在一定生物学关系。恶性肿瘤中以产生黏液的腺癌伴发血栓栓塞症的几率最高。德国病理学家Virchow将恶性肿瘤伴发血栓形成的病理生理学机制归纳为Virchow三联征，即静脉血液瘀滞状态、血管损伤及血液成分的异常。肿瘤相关凝血的激活影响肿瘤生长、微血管形成和转移过程，反过来这些过程增加血栓形成几率。纤溶系统的激活亦促进肿瘤的浸润、增殖、微血管形成过程，其作用超过了纤溶系统受损造成的血液高凝状态。因此抗凝及针对凝血、纤溶系统各个环节的治疗可能影响肿瘤的生长和播散过程。     

慢性阻塞性肺疾病与凝血-纤溶功能异常

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。因肺内通气血流比例失调致慢性缺氧，可继发红细胞增多和血黏滞度增高，引起血流高黏、高聚、高凝及微血栓形成。COPD急性加重期凝血-纤溶功能异常进一步恶化，对病情进展的影响已经为临床高度关注。研究同时发现COPD与静脉血栓栓塞症（VTE）关系密切，其合并深静脉血栓（DVT）甚至肺血栓栓塞症（PTE）已成为重要的医疗保健问题。     

肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS)具有正常通气功能肺泡的明显减少和病变的不均一性，使其在应用机械通气时容易发生呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)。对VALI的深入认识和研究是对ALI／ARDS患者合理应用机械通气的基础。大量研究表明，过大的潮气量使肺泡的过度牵拉和过小的呼气末肺容积致终末气道和肺泡的反复开闭都会产生VALI，因而给予小潮气量通气(6-8ml／kg)与合适的呼气末正压(PEEP)以避免吸气末肺容积过大和呼气末肺容积过低，是实施肺保护通气策略的主要内容和防止VALI的关键。尽管最近由美国国立卫生研究院(NIH)组织的由11家医学中心参加完成的多中心随机对照研究(RCT)表明，     

红细胞分布宽度对慢性阻塞性肺疾病短期预后的预测价值

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)短期预后的预测价值。方法连续纳入2012年10月至2013年7月于北京朝阳医院呼吸科住院的40岁以上因急性加重住院的慢阻肺患者543例,于病情缓解期收集基线数据。在其出院后进行6个月随访,终点事件为再次出现急性加重及死亡。通过统计学方法分析RDW对短期预后的评估价值。结果多因素Cox回归分析显示,RDW为急性加重期慢阻肺患者病情缓解出院后近期再次急性加重(HR=1.129,95%CI 1.038~1.228,P=0.005)或死亡(HR=1.303,95%CI 1.123~1.513,P=0.001)的独立危险因素。排除合并肺癌及缺血性心脏病的患者后,RDW仍是死亡的独立危险因素(HR=1.24,95%CI1.012~1.518,P=0.038)。经ROC曲线计算以RDW=13.6%为界值分组,生存分析显示RDW≤13.6%组预后显著优于RDW13.6%组。结论 RDW升高是急性加重期COPD患者病情缓解后短期不良预后的独立危险因素。     

α-生育酚清除神经元细胞内外氧自由基作用观察

目的 观察α-生育酚对神经元细胞内外氧自由基的清除作用。方法 培养SD胎鼠皮层神经元细胞，将神经元细胞分为正常对照组、单纯氧自由基损伤组和α-生育酚保护组。用Fenton反应造成神经元细胞损伤，用激光共聚焦显微镜观察各组神经元DCFH—DA染色情况，确定神经元细胞内氧自由基浓度，并用ESR法检测各组神经元细胞外液中的氧自由基浓度。结果 α-生育酚保护组神经元细胞内氧自由基浓度在不同时间点均低于单纯氧自由基损伤组（P均〈0．05），神经元细胞外氧自由基浓度在不同时间点亦均低于单纯氧自由基损伤组（P均〈0．05）。结论 α-生育酚可以有效清除神经元细胞内外的氧自由基。     

基质金属蛋白酶9和血管内皮生长因子表达在大鼠肺血栓栓塞症模型肺损伤中的作用

目的 通过颈外静脉注入自体血栓建立大鼠急性肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)模型,观察急性PTE后基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平变化和表达,及其在PTE后肺组织病理改变中的作用.方法 56只健康雄性SD大鼠随机均分为PTE组及假手术(sham)组.于制模后2 h、6 h、24 h及72 h处死大鼠.应用苏木精-伊红染色方法观察肺组织病理改变.采用酶联免疫吸附试验法测定血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9和VEGF浓度;考马斯亮兰法测定BALF中总蛋白浓度并进行细胞计数;免疫组织化学染色观察MMP-9和VEGF在肺组织中的表达.结果 ①病理结果:PTE组栓塞区肺组织有肺损伤改变;sham组未见上述病理变化;②血清学结果:PTE组MMP-9和VEGF浓度在6 h、24 h和72 h显著高于sham组(P<0.01);③BALF结果:PTE组MMP-9浓度24 h时显著高于sham组(P<0.01);VEGF 2 h和24 h均显著高于sham组(P<0.05,P<0.01);PTE组BALF中总蛋白浓度和细胞数2 h和24 h组均显著高于sham组(P值均<0.01);④免疫组织化学结果:显示PTE组MMP-9和VEGF表达显著高于sham组.结论 急性PTE可引起肺损伤.PTE可引起血液中MMP-9和VEGF细胞因子释放及其肺组织中显著表达,促进炎性细胞和蛋白渗出,参与PTE相关肺损伤的发生.     

肺动脉高压的药物联合治疗进展

近10余年来肺动脉高压的治疗取得了显著进步，但是目前推荐的几种药物如前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等降低肺动脉压的作用有限，而且许多患者在长期单一药物治疗的过程中效果不理想，因此寻找长期有效的治疗方案已成为肺动脉高压治疗领域急需解决的问题。药物联合治疗可以使药物的治疗作用相互叠加，互相促进，从而疗效增加，开展药物联合治疗可能寻找到长期有效的肺动脉高压治疗方案，目前这类研究已成为肺动脉高压治疗领域的研究热点。     

慢性阻塞性肺疾病患者动脉血气变化与肺循环血液动力学指标的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至一定程度会因低氧、酸中毒等引起肺血管收缩,肺血管阻力增加而致肺动脉压力升高。本文旨在利用这一病理联系探讨动脉血液气体成分改变与肺循环有关动力学指标的相关性,并建立由动脉血气估算肺动脉压力和肺血管阻力参数的方法。