Fe_3O_4磁纳米介导磁感应治疗Wistar大鼠Walker-256肿瘤

目的探讨Fe3O4磁性纳米微球磁感应对Wistar大鼠Walker-256肿瘤的治疗作用。方法荷瘤鼠随机分为NS组（注入生理盐水而不接受磁场处理）、MF组（注入磁流体而不接受磁场处理）、MFH1组（注入磁流体在交变磁场中治疗1次）、MFH2组（治疗2次）和MFH3组（治疗3次）,共5组。治疗温度控制在50～55℃,分别观察肿瘤体积抑制率和生存期,以及肿瘤的病理改变。结果MFH2组和MFH3组的肿瘤在2周内有明显的肿瘤体积抑制作用,肿瘤体积抑制率分别为（65.0±3.5）%、（71.6±4.2）%。与NS组（35.5±5.6）d比较,MFH3组（41.9±6.5）d和MFH2组（42.1±5.0）d的生存期延长,差异有统计学意义（q=4.386,P〈0.05;q=4.558,P〈0.05）;MFH1组（39.0±5.3）d和MF组（36.1±6.6）d的生存期差异无统计学意义（q=2.406,P〉0.05）。NS、MF组肿瘤表面光滑,小灶性坏死区;癌细胞密度大,核仁明显,易见核分裂相。MFH2和MFH3组瘤内大片坏死残留的无结构红染物质,或空洞,部分胞核有固缩、碎裂及崩解。结论Fe3O4纳米磁流体介导的磁热疗能抑制大鼠Walker-256皮下肿瘤增殖。     

舒适护理干预在老年腰椎压缩性骨折中的临床分析

目的：对舒适护理干预在老年腰椎压缩性骨折中的临床效果进行研究分析。方法从我院老年腰椎压缩性骨折患者中选取56例进行研究分析,并按照患者护理方法将其分为治疗组（采用舒适护理干预措施护理）和对照组（采用常规临床护理措施护理）,均28例,对比两组患者对护理总满意度、护理前后SAS和SDS评分。结果治疗组患者对护理总满意度高达96.43%,同对照组患者的75.00%相比, P＜0.05;对比两组患者护理前SAS和SDS评分,P＞0.05;护理后,两组患者均显著优于护理前,且治疗组患者显著优于对照组患者,P＜0.05。结论在老年腰椎压缩性骨折中舒适护理干预措施具有良好作用。     

股骨干骨折患者采用循证护理的临床分析

目的：分析股骨干骨折患者采用循证护理的临床应用效果。方法采用随机数字表法选取我院2010年7月～2013年7月期间收治的60例股骨干骨折患者,按门诊单双号分为A、B两组。给予A组患者常规护理,给予B组患者循证护理,对比两组患者临床护理效果。结果对两组患者便秘次数、持续时间、住院时间、患者满意度进行对比,B组患者均明显优于A组患者,差异显著具有统计学意义（P＜0.05）。结论循证护理可有效提高股骨干骨折患者满意度,减少便秘发生,缩短住院时间,值得临床推广与应用。     

0～3岁儿童看护人儿童保健知识水平及获取途径的调查研究

目的 了解荆门市0～3岁儿童看护人儿童保健知识的认知现状.方法 自编调查问卷,于2009年10-11月对荆门市614名0～3岁儿童看护人进行问卷调查.结果 0～3岁儿童看护人儿童保健知识总分为(38.35±6.49)分,其中饮食营养(11.23±2.35)分,身体发育(13.75±3.03)分,心理行为(13.36±3.29)分;看护人的文化程度、家庭月收入、儿童的户籍所在地和是否独生是影响看护人儿童保健知识水平的因素(P＜0.05).看护人认为较好的儿童保健知识获取途径是医院专家咨询(53.3%),广播电视(39.7%)和社区卫生服务机构(38.3%).结论 0～3岁儿童看护人的儿童保健知识水平较低,应开展多种形式的宣教,以提高看护人的儿童保健知识水平.     

磷脂酰肌醇-3-激酶p55γ-N末端24个氨基酸对体外培养HaCaT细胞增殖的影响

目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位p55γ-N末端24个氨基酸抑制人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞增殖的作用.方法 构建含有PI3K-p55γ-N末端24个氨基酸的腺病毒载体AD-N24-GFP及对照病毒AD-GFP,感染HaCaT细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU/PI双掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,CFDA-SE(细胞增殖示踪荧光探针)标记法检测细胞增殖情况.结果 AD-N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程于G 0/G 1期,S期和G 2/M期细胞减少,AD-N24-GFP组各期细胞分布为:G 0/G 1期(84.18±1.73)%,S期(7.60±1.47)%,G 2/M期(8.22±1.33)%,而AD-GFP组各期细胞分布为:G 0/G 1期(61.14±2.76)%,S期(24.54±1.29)%,G 2/M期(14.32±1.61)%,空白对照组各期细胞分布为:G 0/G 1期(65.78±2.11)%,S期(22.22±1.92)%,G 2/M期(12.00±1.19)%,AD-N24-GFP组与AD-GFP组及空白对照组间G 0/G 1期和S期细胞比例的差异有显著性意义(P ＜0.05);BrdU阳性细胞比例显示:AD-N24-GFP组R2为:(5.89±1.33)%,AD-GFP组R2为:(27.09±2.61)%,空白对照组R2为:(24.91±2.04)%,提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的DNA合成;CFDA-SE检测显示AD-N24-GFP组增殖指数(PI)为:(33.60±2.52),AD-GFP组PI为:(52.47±4.41),空白对照组PI为:(55.29±7.61),提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的增殖.结论 在HaCaT细胞中过表达N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程,干预其细胞DNA合成,抑制其细胞增殖.     

TAT-N24穿膜融合多肽的表达与鉴定

目的 表达并纯化TAT-N24穿膜融合多肽,初步探讨其生物学活性.方法 构建pTAT-HA-N24原核表达载体,在BL21大肠埃希菌中表达并纯化TAT-N24融合多肽,利用SDS凝胶电泳检测纯化蛋白的纯度,利用免疫细胞化学和流式细胞术检测TAT-N24融合蛋白的穿膜能力和生物学活性.结果 在原核表达系统中成功构建并表达纯化了TAT-N24穿膜融合多肽,其在6 mol/L尿素和DMSO中均具有较好的溶解性,纯化的融合多肽经SDS凝胶电泳分析未见明显杂蛋白混入,利用免疫细胞化学染色可见TAT-N24处理结肠HT29细胞12 h后90%以上的细胞中可检测到TAT-N24,流式细胞术检测细胞周期可见TAT-N24能够有效地诱导细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞生长.结论 TAT-N24具有高效的穿膜能力,并能有效抑制结肠癌细胞增殖,可望开发成为有效的肿瘤分子治疗药物.     

浅谈子宫收缩乏力性出血的预防

产后出血是产科临床常见的严重并发症之一,是我国孕产妇死亡的首要原因.在产后出血的病例中,子宫收缩乏力性出血占首位.因此,积极预防产后子宫收缩乏力性出血尤为重要.     

非Q波性急性心肌梗塞1例

异常Q波是心肌梗塞患者的典型心电图表现之一,平素我们往往根据异常Q波的存在以及发现异常Q波的导联来判断心肌梗塞并进行定位。实际上并不是所有心肌梗塞患者均能在心电图上显示异常Q波,     

肝移植后因药物不良反应暂停及转换钙调磷酸酶抑制剂的单中心经验

目的 研究肝移植术后暂停及转换钙调磷酸酶抑制剂(CNI)对控制感染和改善受损肾功能的作用.方法 回顾性分析单中心施行的947例原位肝移植的资料,分为2个阶段,第1阶段(2002年1月至2007年12月)有234例肝移植术后发生感染的患者,第2阶段(2008年1月至2010年12月)有101例.2个阶段共有329例受者因CNI肾毒性而造成肾功能损害,其中将CNI转换为SRL者40例(转换组),其余289例采取CNI减量+吗替麦考酚酯(MMF)加量方案(减量组).结果 肝移植术后存活超过1、3和5年者CNI的应用率分别为95.8%、95.3%和97.5%.第2阶段共有17例受者短期停用免疫抑制剂,停药的主要原因是细菌(部分合并真菌)感染(88.2%);2个阶段共有48例患者将CNI转换为SRL,换药主要原因是肾功能损害(83.3%).第2阶段感染患者中短期暂停CNI者15例,占14.9%(15/101),CNI暂停后感染控制的有效率为73.3%(11/15),排斥反应发生率为6.7%(1/15).第2阶段感染患者的累积存活率明显高于第1阶段(P＜0.05).转换组CNI转换前肾小球滤过率为(0.82±0.24)ml/s,CNI转换后6周时为(1.28±0.31)ml/s,6个月时为(1.36±0.32)ml/s,转换后6周和6个月时高于转换前(P＜0.05).CNI调整后6个月时,转换组患者存活率为85.0%,减量组为83.7%(P＞0.05).结论 肝移植术后患者发生感染及肾功能损害时可采取CNI减量甚至短时间停用CNI,或转换使用SRL,此方案是安全、有效的.

Abstract：

Objective To report the results of a single-center, retrospective study on the effect of calcineurin inhibitors (CNI) withdraw for controlling infections and conversion to sirolimus (SRL)for ameliorating renal dysfunction. Methods A total of 947 liver transplant cases from 2002 to 2010were divided into two eras (Jan. 2002 to Dec. 2007 and Jan. 2008 to Dec. 2010). There were 234cases of infections after liver transplantation (LT) in the first era and 101 cases in the second era. And of 329 cases of CNI-related renal dysfunction after LT in two eras, 40 cases (converting group) had converted CNI to SRL, while 289 cases (reducing group) adopted protocol of CNI reducing and mycophenolate mofetil (MMF) raising. Results CNI-based IS took up 95.8 %, 95. 3 %, 97. 5 % of the IS protocols with recipient survival time longer than 1, 3, and 5 years. The primary cause for CNI withdraw was infection (88. 2 %, 15/17) in the second era, and renal dysfunction for conversion to SRL in the two eras (83. 3 %, 40/48). In the second era, 14. 9% (15/101) of the cases of infections after LT experienced CNI withdraw. Of the 15 patients, 11 had effectively controlled the infection (77. 3 %) while rejection rate was 6. 7 % (1/15). The cumulative survival rate of the second era was significantly higher than the first era (P＜0. 05). The glomerular filtration rate (GFR) of converting group at 6th week and 6th month was statistically elevated as compared with that before conversion,respectively (1.28 ± 0. 31, 1.36 ± 0. 32 mL/s vs. 0. 82 ± 0. 24 mL/s, P＜0. 05). Six months after CNI adjustments, survival rate of converting group and reducing group was 85. 0% and 83. 7 %,respectively (P＞0. 05). Conclusion Reducing or even short-term withdraw of CNI may allow the better control of infections after LT, and the conversion from CNI to SRL can ameliorate the CNIrelated nephrotoxicity. These individually tailored IS protocols will benefit the long term survival for LT.     

MKP-1在17β-雌二醇抑制ET-1诱导的心肌肥大反应中的调控作用

目的从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇(E2)抑制内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大反应中的作用及其调控机制。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应指标,以免疫印迹法分别测定磷酸化ERK1/2及MKP-1蛋白的表达。结果①E2明显抑制ET-1诱导的心肌肥大反应;②E2可抑制ET-1诱导的ERK1/2活性增加;③ET-1刺激条件下,E2可使心肌细胞MKP-1蛋白表达进一步增加。结论 E2可通过增加心肌细胞MKP-1蛋白表达,抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性增高,从而抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。