子宫内膜整合素与不孕症

不孕症发病查理越来越引起人们的重视。其中,部分不孕症患者在着床方面的缺陷,尤其是内膜接受性的异常,可能是导致其发病的一个关键因素。     

粘附分子与肾脏外科疾病

粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质(ECM)间粘附作用的受体/配体分子家族,在胚胎发育与分化,维持正常组织结构、炎症、损伤、凝血、免疫应答以及肿瘤的生物学行为等一系列病理生理过程中起重要作用。根据其结构与功能,AMs基本分5大类,即:选择素家族,整合素家族,免疫球蛋白超家族,钙依赖粘附素以及尚未归类的分子如CD44、CD36等。     

多囊卵巢综合征患者应用孕激素后子宫内膜整合素αv β3的表达

本研究通过观察PCOS患者应用一定剂量孕酮后子宫内膜容受性标志物整合素αvβ3的表达,探讨影响子宫内膜容受性的可能机制,寻求提高子宫内膜容受性的最佳激素替代方案,以进一步提高辅助生育技术成功率。     

控制性超排卵周期的子宫内膜容受性研究

目的 研究控制性超排卵(COH)对子宫内膜容受性的影响。方法 扫描电镜观察COH后子宫内膜胞饮突的变化和免疫组化法检测整合素β3、TGFβl的表达；以正常月经周期分泌中期子宫内膜作对照。结果 COH周期，完全发展的胞饮突出现在月经周期的第18—19d，较正常周期提前l一2d出现和消失；整合素β3、TGFβl在正常月经周期第2l一23d的子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞的细胞质高表达，而COH周期在第18—20d高表达。COH周期和正常周期，整合素β3和TGFβl在子宫内膜上皮细胞的高表达与完全发展胞饮突的出现在时期上存在着一致性。结论 COH可能通过改变子宫内膜与着床密切相关的粘附分子、细胞因子和超微结构的时序性表达来影响子宫内膜的容受性，使子宫内膜着床窗的开放与胚泡的发育不同步，这可能是影响IVF妊娠率的重要原因。     

整合素与肿瘤转移

整合素是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体.肿瘤细胞的生长、分化、浸润及转移等行为与细胞黏附密切相关.全文就整合素与肿瘤转移关系作一综述.     

整合素与肿瘤血管生成

整合素家族是一类黏附分子,表达于内皮细胞,在肿瘤的血管生成过程中起着极为重要的作用.许多细胞因子促进肿瘤的血管生成是通过整合素的介导作用实现的,先引起整合素表达的变化,进一步引起内皮细胞的增殖、迁移.     

前列腺癌组织中ILK和E-Cadherin的表达及其意义

目的　探讨整合素连接激酶 (ILK )、上皮细胞钙黏素 (E cad)在前列腺癌组织中的表达及其意义。方法　应用免疫组织化学 (S P)方法检测 5 0例前列腺癌及 16例良性前列腺增生组织中ILK、E cad蛋白的表达。结果　前列腺癌组织中ILK、E cad阳性表达率分别为 46.0 % (2 3 /5 0 )、5 0 .0 % (2 5 /5 0 )。随肿瘤细胞病理分级、临床分期程度的增高 ,ILK阳性表达率增高而E cad表达降低 ,各组间均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。与良性前列腺增生组织中的阳性表达率 10 0 .0 % (16/16)和 6.2 % (1/16)比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　ILK、E cad蛋白异常表达在前列腺癌的恶性进展中起重要作用 ,ILK高表达或激活可能是E cad低表达或缺失的原因之一 ,联合检测ILK、E cad表达有利于判断病期及预后。     

整合素α_5β_1和nm23在乳腺癌中的表达及临床意义

 目的　研究整合素α5β1及nm2 3在乳腺癌中的表达及临床意义 ,以及两者之间的相关性。方法采用免疫组织化学S -P法 ,检测 5 1例乳腺癌和 10例正常乳腺组织的整合素α5β1及nm2 3的表达情况。结果　①乳腺癌中整合素α5β1的低表达与淋巴结转移阳性、组织分化低密切相关 ;②乳腺癌中nm2 3的低表达与淋巴结转移阳性密切相关 ;③乳腺癌中整合素α5β1的表达水平与nm2 3的表达水平呈正相关。结论　整合素α5β1和 /或nm2 3的低表达可作为早期识别具有高浸润和转移潜能的乳腺癌并判断其预后的有用指标。     

黏着斑激酶、整合素α5,β1亚基及转化生长因子β1在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的研究人乳腺癌组织及癌旁组织中黏着斑激酶（FAK），整合素α5，β亚基及转化生长因子β（TGFβ1）中表达的差异性，以及它们与乳腺癌生物学行为的相关性。方法运用免疫组化SP法检测76例乳腺癌和36例癌旁组织FAK，整合素α5，β1亚基及TGFβ1表达的情况。结果76例乳腺癌组织中FAK表达的阳性率为81．58％（62／76），整合素α5为30．48％（23／76），整合素β1为25．00％（19／76），TGFβ1为6579％（50／76）；36例癌旁组织中FAK表达的阳性率为5．56％（2／36），整合素α5为75．00％（27／36），整合素β1为83．33％（30／36），TGFβ1为27．77％（10／36），统计分析发现它们之间差异存在显著差异性（P〈0．01）。FAK与乳腺癌的大小，组织学分级（SBR分级），pTNM分期及腋淋巴结转移有关（P〈0．05或P〈0．01），而与患者年龄，绝经状况，ER，PR，C-erbB-2无关（P〉0．05）。整合素α5，β1与乳腺癌的组织学分级（SBR分级），pTNM分期及腋淋巴结转移有关（P〈0．05），而与患者年龄，肿瘤大小，绝经状况，ER，PR，C—erbB-2无关（P〉0．05）。TGFβ1仅与腋淋巴结转移有关（P〈0．05），而与其他因素无关（P〉0．05）。FAK与整合素α5，β1之间存在负相关（P〈0．05），TGFβ1与FAK之间存在正相关（P〈0．01），而整合素α5，β1与TGFβ1之间无显著相关性（P〉0.05）。结论FAK、整合素α5、β，TGFβ1与乳腺癌增殖、分化、侵袭、转移密切相关，其中整合素α5，β1可能对肿瘤的侵袭转移起负性调控作用，而FAK，TGFβ1可能对肿瘤的侵袭转移起正性调控作用且两者有协同作用。联合检测这4种蛋白的表达有助于了解乳腺癌发生的分子机制，并可作为指导乳腺癌临床诊疗较有参考价值的指标。     

ILK与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的整合素连接激酶（ILK）是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，研究证明它是多种致瘤相关因素的上游交叉点，与肿瘤的形成、增殖、侵袭和转移密切相关。本文旨在探讨ILK在非小细胞肺癌（NSCLc）组织中的表达及其与组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系，并分析其与表皮钙粘素（E—cadherin）是否存在相关性。方法采用孓P免疫组化方法和Western Blot法，检测NSCLC组织及相应癌旁肺组织中ILK和Ecadherin的表达情况，并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示：ILK在69．7％（53／76）的NSCLC组织中阳性表达，其中鳞癌阳性率75．0％（33／44），腺癌阳性率62．5％（20／32），其表达与组织类型无关（P=0．247），与肺癌分期（P=0．002）、淋巴结转移（P=0．006）显著正相关，与肺癌分化程度（P=0．009）、患者生存时间（P=0．006）显著负相关。ILK与E—cadherin间的表达呈显著负相关（P〈0．001）。Western Blm结果显示ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织（P=0．0002），其表达与肺癌的分化（P=0．0001）和E—cadherin的表达（P=0．006）显著负相关。结论在NSCLC中，ILK是肿瘤相关信号通路中的交叉位点，可与许多致瘤因子相互作用，从而促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。ILK与Ecadherin间显著负相关，其对Ecadherin的影响可能是ILK发挥作用的机制之一。ILK可作为判断NSCLC患者预后的参考指标，ILK和E—cadherin的联合检测将有助于更好地判断肺癌患者的预后情况。