基于PERK/ATF4/CHOP的益肾通络方抑制内质网应激改善肾小管上皮细胞凋亡的作用机制

目的：验证益肾通络方(YSTLP)对肾小管上皮细胞凋亡的影响，并基于内质网应激通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)探讨其作用机制。方法：将db/db小鼠随机分为模型组、缬沙坦组(10 mg·kg^-1·d-1)、YSTLP低、中、高剂量组(1、2.5、5 g·kg^-1·d^-1)给予药物干预8周后取材。同窝的db/m小鼠作为正常组。体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2)，分为正常组、糖基化终产物(AGEs)组、AGEs+益肾通络方低、中、高质量浓度组(100、200、400 mg·L^-1)；原位末端标记(TUNEL)染色检测HK-2细胞的凋亡情况；细胞活力测定实验检测HK-2细胞存活率；钙离子荧光探针染色，以及荧光素酶报告基因法检测为折叠蛋白反应元件(UPRE)荧光素酶活力，检测内质网应激情况；免疫组化法(IHC)检测小鼠肾脏中磷酸化(p)-PERK蛋白的表达(p-PERK)、CHOP、ATF4的蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应...     

肝癌患者负性心理分析及护理干预

癌症患者在晚期往往受癌痛折磨，生活自理能力下降，病情危重，在实施治疗护理的同时分析患者的负性心理并针对性地予以护理，有利于稳定晚期癌症患者的情绪，提高生存质量，维护患者自尊。心理干预和社会支持，尤其对癌症患者产生的焦虑和抑郁程度的改善能起到重要的作用。现将我科晚期癌症住院患者负性心理分析及护理干预措施介绍如下。     

经皮电刺激对偏瘫型脑瘫患儿步态的直接作用

脑瘫患儿通常在行走步态上存在功能障碍，而功能性电刺激被研究用于改善异常的步态动力学．主要刺激踝跖屈肌、踝背屈肌和(或)腓神经。使用优质金属的经皮电极肌内刺激要优于表面电极。肌内刺激可以克服表面刺激的一些困难．包括获得可重复刺激的运动反应、难以刺激深部肌肉以及长期应用后皮肤的耐受力降低。本试验主要研究经皮肌内功能性电刺激对脑瘫患儿步态中踝部运动动力学的短期效果。     

石斛属优质道地药材生产技术概述

石斛是我国传统常用贵细中药材,市场需求量巨大,在野生资源日趋枯竭的情况下已经成功完成了野生变家种,为市场供应了大量的药材。但是,在种植技术发展的同时,一直存在着种质混乱、农药残留及重金属含量超标等问题,导致药材品质差异大,难以满足用药需求。明确基原及使用品种、规范栽培技术是解决该问题的有效手段,同时也是现阶段中药材种植产业的发展方向。通过汇总已有成熟技术及研究结果、梳理主要的石斛属药用植物的栽培技术体系（包括选址、良种繁育、科学种植及有效的病虫害防治技术等）,为指导石斛属药用植物种植、生产优质石斛药材提供参考。     

小泛素相关修饰物调控KAI1基因的肿瘤转移抑制作用

小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)是泛素(ubiquitin)类蛋白家族的重要成员之一.SUMO化修饰属于真核基因表达的翻译后加工,可使蛋白质更稳定,从而调节更多的细胞活动.KAI1是1995年发现的肿瘤转移抑制基因,它表达的蛋白属于四跨膜超家族(transmembrane 4 superfamily,TM4SF),KAI1基因的表达对大多数的肿瘤转移起抑制作用.SUMO与KAI1基因的关系密切,并影响着KAI1基因,从而在肿瘤的转移抑制过程中起重要作用.该文介绍了SUMO与KAI1基因的最新研究进展,供同行参考.     

当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的 探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制.方法 将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组.采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型.当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml·kg-1·d-1,相当于含生药量10 g·kg-1·d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水.术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平.结果 ①AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P＜0.05或P＜0.01).②AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均＜0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均＜0.05).③sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P＜0.01).④与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构.     

缓激肽在血管紧张素(1～7)保护血管内皮细胞中的作用

目的 观察缓激肽(BK)在血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤、凋亡中的影响及可能作用机制.方法 体外培养HUVECs,随机分为6组:对照组,AngⅡ组,Ang(1～7)组,AngⅡ Ang(1～7)组,HOE-140组和AngⅡ Ang(1～7) HOE-140组.采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)漏出,流式细胞仪技术检测细胞凋亡,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量,免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 (1)与对照组比较,AngⅡ(0.1 μmol/L)孵育细胞24 h后显著增加HUVECs的LDH漏出[(231.5±74.4 vs 76.6±19.4)U/L,P＜0.01]、ET-1分泌[(97.6±15.7 vs 48.8±9.3)pg/mL,P＜0.01]、ICAM-1表达[0.070±0.001 vs 0.041±0.003,P＜0.01]和HUVECs凋亡率[24.8%±0.6%vs 1.4%±0.6%,P＜0.01];Ang(1～7)(1 μmol/L)明显抑制了AngⅡ的上述作用,同时还促进HUVECsNO的释放;(2)缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140(1 μmol/L)明显减弱Ang(1～7)对抗AngⅡ的作用(P＜0.01);(3)单用Ang(1～7)、HOE-140对HUVECs无明显影响.结论 Ang(1～7)能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡,其作用至少部分是通过BK B2受体介导的.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿患者外周血细胞CD47的表达

目的:通过研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者外周血细胞CD47的表达,探讨CD47在PNH发病机制中的作用。方法:选取PNH患者8例,正常对照组15例,以逆转录-聚合酶链反应异源双链分析银染法进行PIG-A基因检测,流式细胞术检测外周血细胞表面CD47、CD59的表达。结果:6例PNH患者PIG A基因第2外显子有碱基变异,其余2例未发现异常;PNH患者外周血红细胞、粒细胞CD47表达阳性率及平均荧光强度比正常对照组均减低(P<0．05)。结论:PNH患者外周血细胞表面CD47表达减少,CD47的表达与PNH发病机制可能有关。