慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织HBcAg表达与临床及病理特征的关系

目的探讨慢性HBV感染者肝组织HBcAg表达及其在亚细胞结构的分布与血清HBeAg表达、HBV DNA水平及肝组织病理学损害的关系。方法对371例慢性HBV感染者进行肝穿刺活检,检测肝组织HBcAg、血清HBV标志物、血清ALT及血清中的HBV DNA水平。比较HBcAg阴性与HBcAg表达为核型、浆型、浆核型的病例血清HBeAg阳性率、HBV DNA水平与肝组织病理学损害的关系。同时观察血清HBeAg阳性组及阴性组,肝细胞HBcAg不同表达形式在不同年龄阶段的分布特点。结果肝组织HBcAg阴性组血清HBeAg阳性率为33.1%,比HBcAg阳性各组均低(核型组68.7%;浆型组62.3%;浆核型组84.5%),炎症分级G≥2的患者比例为21.5%,低于HBcAg阳性各组(核型34.3%;浆型67.7%;浆核型69.1%),P<0.01,差异有统计学意义。其中浆型组及浆核型组G≥2的患者比例高于核型组,P<0.01,差异有统计学意义。血清HBV DNA水平在核型组高于其他各组,P<0.05,差异有统计学意义。血清HBeAg阳性组中,年龄≤20岁的HBcAg肝细胞表达为核型的比例为61.5%,高于年龄为20～39岁的11.5%及年龄≥40岁的12.3%,随年龄增加浆型及浆核型表达的比例增加,在三组分别为23.1%/7.7%、26.4%/30.8%、28.4%/45.4%,差异有统计学意义(χ2=53.74,P<0.01)。血清HBeAg阴性组中,肝组织HBcAg阴性的在各年龄组均占大部分(68.1%、61.5%、40.4%)。随年龄增加浆型及浆核型表达的比例增加,在三组分别为4.6%/4.6%、19.3%/7.7%、26.9%/20.4%,差异无统计学意义(χ2=8.94,P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者肝组织HBcAg表达与血清HBeAg表达有关。浆型及浆核型HBcAg表达常伴随明显的肝组织炎症。HBcAg表达形式在不同年龄阶段具有不同特点,与其所处自然史阶段有关。     

直接抗病毒药物治疗丙型肝炎失败的影响因素分析

目的 从基线临床资料和基因测序寻找耐药相关替代突变（RAS）两个方面将抗病毒药物（DAA）治疗结束后HCV RNA复阳患者与DAA治疗成功的HCV感染者进行对比,旨在分析DAA治疗丙型肝炎失败的影响因素。方法 纳入2019年11月—2021年10月来自多中心的13例DAA初治失败患者（治疗失败组）并对其复阳血清进行测序,与51例DAA初治成功患者（对照组）的基线临床资料及测序结果进行对比。非正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ²检验,进行单因素和多因素logistic回归分析计算比值比（OR）并分析治疗失败的影响因素。结果 12例有完整疗程资料的患者全部于用药结束后1年内复发,男性治疗失败患者的基线TBil、DBil、Cr普遍高于女性（Z值分别为-2.517、-2.440、-2.132,P值分别为0.010、0.010、0.038）,年龄在55岁及以下（OR=5.152, 95%CI:1.116～23.790,P=0.036）、基因型为3b型（OR=9.726, 95%CI:1.325～71.398,P=0.025...     

PR 治疗慢性丙型肝炎患者营养风险的影响因素分析

摘要： 目的 探讨使用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林 （PR） 治疗的慢性丙型肝炎 （丙肝） 患者出现营养风险的影响因素。方法 选取接受 PR 治疗的慢性丙肝患者 175 例, 测量身高、 体质量, 计算体质指数 （BMI）, 用营养风险筛查 2002 （NRS 2002） 来进行营养风险评估, 并分为有风险组 （140 例） 和无风险组 （35 例）。结果 2 组间年龄、 HCV 基因型、 临床类型、 治疗时间及干扰素或利巴韦林是否减量差异有统计学意义 （P＜0.05）。Logistic 回归分析显示： 高龄（OR 值 16.068, β 值 2.777）、 干扰素减量 （OR 值 3.096, β 值 1.130）、 利巴韦林减量 （OR 值 3.382, β 值 1.219） 以及进展至肝硬化的慢性丙肝 （OR 值 5.092, β 值 1.628） 为营养风险的危险因素; 而 HCV 基因型为非 1b 型者 （OR 值 0.384, β 值-0.957） 为营养风险的保护因素。结论 接受 PR 治疗的慢性丙肝患者营养风险发生率高。高龄、 对 PR 不耐受、慢性丙肝进展为肝硬化的患者为发生营养风险的独立危险因素, 而非 1b型 HCV 感染者不易发生营养风险。