杨骏运用针药结合治疗痉挛性斜颈经验

杨骏认为督脉失司，失其统率脊柱与养阳养筋之力为痉挛性斜颈发病主因，外感风邪诱发此病。治疗以通督养阳为大法，针灸取穴以督脉为主，配以足太阳膀胱经穴养精柔筋，加以中药以期平衡阴阳。     

艾灸督脉对阿尔茨海默病转基因小鼠自噬水平及学习记忆能力的影响

目的:通过观察艾灸督脉对APPswe/PS1de9(APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠大脑皮层和海马自噬功能和β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨艾灸督脉改善AD小鼠认知功能的作用机制。方法:AD小鼠随机分为模型组、艾灸组、西药Ⅰ组、西药Ⅱ组,同龄同背景C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,每组10只。艾灸组小鼠隔附子饼灸"百会",温和灸"风府""大椎",每次20min,1次/d,治疗2周;西药Ⅰ组腹腔注射雷帕霉素,2mg·kg-1·d-1,治疗2周;西药Ⅱ组在艾灸治疗的同时腹腔注射3-甲基腺嘌呤,1.5mg·kg-1·d-1,治疗2周。各组小鼠分别于治疗前后行Morris水迷宫行为学检测。治疗结束后,用透射电镜观察小鼠大脑海马中自噬体的形成,免疫组织化学法检测小鼠皮层和海马区Aβ1-42的表达水平,Western blot法检测小鼠海马微管相关蛋白轻链3(LC3)、sequestosome-1(SQSTM1/p62)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠水迷宫实验逃避潜伏期较正常组延长(P0.01);艾灸组和西药Ⅰ组与模型组比较,逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。透射电镜结果显示,模型组海马区神经元出现变形、不规则或萎缩,核膜粗糙不完整、双层结构模糊,胞质内自噬泡减少;艾灸组神经元仍有部分不规则变形、萎缩,胞质内可见自噬泡。免疫组织化学结果显示,与正常组比较,模型组大脑皮层和海马区Aβ1-42阳性细胞表达增多(P0.01),并可见较多的老年斑;与模型组比较,艾灸组和西药Ⅰ组大脑皮层和海马区Aβ1-42阳性细胞表达减少(P0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组海马区中LC3-Ⅰ、p62、p-P70S6K蛋白表达水平明显增高(P0.01),LC3-Ⅱ蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ明显降低(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药Ⅰ组海马区中LC3-Ⅰ、p62、p-P70S6K蛋白表达水平明显降低(P0.01),LC3-Ⅱ蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01)。结论:艾灸督脉改善AD转基因小鼠学习记忆能力/认知功能的作用,可能与上调细胞自噬水平,加速Aβ1-42清除,进而减少Aβ1-42沉积导致的神经细胞毒性损伤有关。     

卵泡发育不良的病因病机及中医药治疗研究进展

卵泡发育不良是导致妇女不孕最常见的原因之一,该病病因尚未清楚,使得该病的治疗较为棘手。中医药基于长期的临床应用和实验观察、立足于治病求本和辨证论治的原则上治疗卵泡发育不良取得了良好效果。本文旨在综述卵泡发育不良的病因病机及中医药治疗的临床应用和动物实验研究进展,为临床治疗及科研提供参考。     

新风胶囊对强直性脊柱炎患者疗效及血清免疫球蛋白亚型、外周血淋巴细胞自噬的影响北大核心CSCD

目的观察新风胶囊(XFC)对强直性脊柱炎(AS)患者的症状体征、血清免疫球蛋白、外周血淋巴细胞自噬蛋白、自噬基因的影响,探讨其作用机制。方法将59例AS患者按随机数字表法分为2组,治疗组(39例)和对照组(20例),治疗组给予XFC治疗,每次3粒,每日3次;对照组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,每次4片,每日2次。治疗3个月。统计Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)及Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI);采用ELISA法检测两组血清免疫球蛋白(Ig G1、Ig G2、Ig G3、Ig G4、Ig A、SIg A、Ig M)水平,采用Western blot检测两组的淋巴细胞自噬蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、PI3K、Akt、m TOR水平,采用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)方法检查血清自噬相关基因Atg1、Atg5、Atg12、Atg13、Atg17表达改变。采用Spearman相关分析方法比较AS患者免疫球蛋白亚型与细胞自噬基因的相关性。结果与治疗前比较,治疗组治疗后BASDAI、Ig G1、Ig G3、Ig A水平下降(P<0.01),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达下降(P<0.01),ATG1、ATG12、ATG13、ATG17 mRNA表达下降,ATG5 mRNA表达升高(P<0.01);对照组BASDAI、Ig G1、Ig A水平下降(P<0.05,P<0.01),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达下降(P<0.05),ATG1、ATG13mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,治疗组BASDAI、Ig G1、Ig A水平下降(P<0.05),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达水平下降(P<0.01),ATG12、ATG17 mRNA表达下降,ATG5 mRNA表达升高(P<0.01)。相关分析结果显示,AS患者Ig G1、Ig G2、Ig G3、Ig A、SIg A、Ig M与ATG17呈负相关,Ig G4与ATG17呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论 XFC提高AS患者临床疗效,其增强AS患者细胞自噬的机制可能为作用于PI3K/Akt/m TOR信号,影响自噬基因和自噬蛋白的表达,参与调节B淋巴细胞的增殖和分化,加强体液免疫。     

胡国俊辨治支气管扩张症经验

胡国俊认为支气管扩张症的病位在肺,涉及肝、脾胃、肾多脏,在肺多为痰热久蕴,气阴两虚,治法以补益气阴、清化痰热,临床多用苇茎汤、葶苈大枣泻肺汤合生脉散加减;在肝多为情志怫郁,化火上扰,以疏肝解郁、清化痰热为治疗大法,常予四逆散、黛蛤散及柴胡羚角汤化裁;在脾胃多为脾胃失健,痰饮上渍,气阳偏虚,治法以补脾益气、益肺化痰,常选六君子汤、二陈汤、补中益气汤化裁;若气阴不足,治法以益气润土、滋养肺胃,方用六神散、沙参麦冬汤、生脉散化裁;在肾多为火炎烁金,肺络受损,此类患者注重滋阴壮水、补肾泻火,常用六味地黄汤、大补阴丸、二至丸合方。临床以痰热久蕴、气阴两虚型最多见。     

补肝益肾活血法治疗中重度斑秃临床观察

目的 评价补肝益肾活血法治疗中重度斑秃的临床疗效并探究其对患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞亚群的影响。方法 选择中重度斑秃患者50例,根据就诊先后顺序将其随机分为治疗组和对照组各25例,对照组服用复方甘草酸苷片,治疗组给予补肝益肾活血之剂治疗,观察两组治疗前后斑秃严重程度评分（severity of alopecia tool,SALT）的变化,评价临床疗效,并利用流式细胞仪分析两组患者治疗前后外周血清CD4+CD25+调节性T细胞亚群的变化情况。结果 两组患者治疗12周后,SALT评分均显著低于治疗前（P<0.05）;两组患者治疗前后SALT评分差值比较,差异有统计学意义（P<0.05）。两组临床疗效的分布比较,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者血清CD4+CD25+调节性T细胞表达水平均较治疗前升高（P<0.05）,但均未达到正常组水平。结论 补肝益肾活血法能够有效治疗中重度斑秃,并可以提高患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平,效果优于复方甘草酸苷。     

四维一体疗法治疗粘连性肠梗阻临床研究

目的 观察四维一体疗法治疗粘连性肠梗阻的临床疗效。方法 将87例粘连性肠梗阻患者随机分为观察组（45例）和对照组（42例）。对照组给予外科基础治疗,观察组除外科基础治疗外,给予四维一体疗法治疗,即中药辨证胃管注入、中医辨证敷脐、中医辨证灌肠、中医针刺。治疗结束后观察两组腹痛缓解时间、自主排气时间、自主排便时间、泛影葡胺到达升结肠和降结肠时间,并观察临床疗效及中转手术率。结果 与对照组比较,观察组腹痛缓解时间、自主排气时间、自主排便时间以及泛影葡胺到达升结肠和降结肠时间明显缩短,差异均有统计意义（P＜0.05）。两组临床疗效比较,差异无统计意义（P>0.05）。观察组中转手术率较对照组明显降低,差异有统计意义（P＜0.05）。结论 在外科基础治疗的基础上,联合中医四维一体疗法治疗粘连性肠梗阻疗效确切,能够提高临床疗效,缩短患者康复时间和降低中转手术率。     

丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病血管病变的作用机制研究

目的:观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠治疗作用,探索其可能的作用机制。方法:运用高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病血管病变大鼠模型。灌胃给药2周后和4周后处死部分大鼠,腹主动脉取血,测血浆糖化血红蛋白、胰岛素、NO、ET-1、PAI、t-PA、PGI2和TXA2的含量,动态观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠的治疗作用。结果:和正常大鼠相比,2型糖尿病血管病变大鼠血浆胰岛素水平降低,糖化血红蛋白升高;模型组大鼠血浆PAI、ET-1和TXA2含量升高,血浆t-PA、NO和PGI2含量则显著降低。给药4周后,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可以降低显著血浆PAI、ET-1和TXA2水平,升高血浆t-PA、NO和PGI2。丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组、0.63(g/kg)组和0.32(g/kg)组均可以降低血糖,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可降低糖化血红蛋白水平,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组可升高血浆胰岛素水平。结论 :丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠有防治作用,其机制可能与修复胰岛细胞和血管内皮细胞有关。     

肝豆扶木汤通过JNK信号通路对Wilson病肝纤维化小鼠的干预作用

目的 研究肝豆扶木汤（GDFMD）对Wilson病肝纤维化小鼠的肝脏保护作用及其可能作用机制。方法 将50只纯合型TX^J小鼠,随机分为5组,每组各10只,另外选取10只野生型小鼠作为正常组。GDFMD高、中、低剂量组分别予以13.92、6.96、3.48 g·kg^-1,青霉胺组0.1 g·kg^-1,模型组及正常组使用等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续给药4周。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量变化。采用相应试剂盒检测肝组织线粒体腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量,Na⁺-K⁺-ATP酶活性。苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察小鼠肝组织病理形态学改变及透射电镜观察肝组织超微结构变化。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路中JNK及其磷酸化蛋白,胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达情况。结果 与正常组比较,模型组MDA含量明显升高,SOD活性明显下降（P<0.05）;与模型组比较,GDFMD高、中、低剂量组及青霉胺组可显著升高SOD活性（P<0.01）,明显降低MDA含量（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组ATP含量和Na⁺-K⁺-ATP酶活力明显降低（P<0.05）;与模型组比较,GDFMD中、高剂量组及青霉胺组可明显提高ATP含量和Na⁺-K⁺-ATP酶活力（P<0.05,P<0.01）。肝组织病理形态结果表明,模型组可见大量肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,肝小叶结构不清,胶原纤维沉积;透射电镜显示模型组肝组织线粒体数量明显减少,线粒体局部损害显著,可见线粒体嵴断裂或者消失。用药干预后可见肝组织病理形态及线粒体结构有不同程度的恢复。Western blot结果提示,与正常组比较,模型组肝组织p-JNK、p-JNK/JNK、Caspase-3、Bax表达水平明显上调,Bcl-2表达明显下调（P<0.05）;GDFMD中、高剂量组及青霉胺组p-JNK、p-JNK/JNK、Caspase-3、Bax表达水平显著下调,Bcl-2表达显著上调（P<0.01）。结论 GDFMD可以减轻TX^J肝纤维化小鼠氧化应激损伤,恢复线粒体功能,其机制可能与调控JNK信号通路及其下游因子表达,抑制细胞凋亡有关。