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331.
目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在基底动脉壁中的表达变化及其与脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)的关系。方法健康成年雄性SD大鼠51只,并随机分为正常组、对照组和SAH组,应用枕大池一次注血法制成SAH动物模型,对照组和SAH组大鼠在SAH后1 d,3 d,5 d,7 d,14 d时间点通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管壁厚度及血管腔内径,以此评价脑血管痉挛;应用免疫组化法评估大鼠基底动脉管壁中MMP-9在不同时间点的表达水平。结果 HE染色显示SAH组基底动脉管腔狭窄,管壁增厚,3 d时最明显,之后狭窄程度渐减轻,14 d时基本正常;SAH后基底动脉壁MMP-9表达增加,表达高峰为注血后3~5 d,随后开始下降,14 d恢复正常。结论大鼠SAH存在明确的CVS,SAH后MMP-9在基底动脉壁中的表达上调,并与CVS的时相一致,提示MMP-9可能参与了CVS的病理过程。 相似文献
332.
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后SD 大鼠脑皮层中自噬标志物LC3 和Beclin-1 表达的变化.方法 雄性SD 大鼠30 只,随机分为对照组和SAH 组,采用视交叉池注血技术造成蛛网膜下腔出血模型,SAH 组分别于蛛网膜下腔出血后6 h、12 h、24 h、48 h 后取额底和颞底脑皮层,分别用western blot 技术和免疫组化技术测定自噬标志物LC3 和Beclin-1 的变化.结果 与对照组相比,蛛网膜下腔出血后自噬标志物LC3 于6 h(P<0.05)后明显升高,24 h(P<0.01)达到高峰,之后开始下降,同样Beclin-1 也于6 h(P<0.05)后明显升高,24 h(P<0.01)达到高峰,之后开始下降.结论 蛛网膜下腔出血后脑皮层中自噬途径被激活,并在24 h 时活性最强,因此自噬在蛛网膜下腔出血后的急性期脑损伤中可能起重要作用. 相似文献
333.
334.
目的:观察miR-340对小鼠背根神经节神经元兴奋性和电压依赖性钠通道电流的作用。方法:采用全细胞膜片钳技术记录神经元放电和钠通道电流。结果:在给予miR-340-3p前DRG神经元的膜静息电位为-49.50±4.76 mV,灌流miR-340-3p后膜的静息电位为-52.13±5.32 mV,差异无统计学意义(P>0.05),提示miR-340未影响神经元静息膜电位。在给予miR-340-3p前诱发动作电位数为1.8±0.75个,灌流miR-340-3p后诱发动作电位数为5.6±0.51个,差异具有统计学意义(P<0.05),提示miR-340可增高神经元诱发放电频率。电流-电压曲线表明在激活电压从-30 mV至0 mV时,miR-340-3p明显增加钠通道电流密度,差异具有统计学意义(P<0.05)。激活曲线也表明,miR-340-3p使钠通道激活曲线左移,半激活电压从-22.6 mV增加至-27.4 mV。结论:miR-340对背根神经节神经元的兴奋作用可能是介导坐骨神经损伤神经病理性疼痛的机制之一。 相似文献
335.
336.
337.
NOVA-CCX血气分析仪故障原因及维修 总被引:1,自引:1,他引:0
血气分析仪是医院抢救﹑监护和治疗危重患者的重要临床检验设备。该类仪器包含液路和电路,是计算机技术﹑微电子技术及电化学整合设计的高科技产品。我科室引进美国的NOVA-CCX型号的血气分析仪, 相似文献
338.
文章通过对16所地方医学院校2018-2019学年《本科教学质量报告》文本研读,以样本高校的教学质量保障体系相关内容为依据,对当前我国地方医学院校本科教学质量保障体系现状进行了分析. 相似文献
339.
目的: 研究原发性肝细胞癌、肝硬化、正常肝组织中自然杀伤(nature killer,NK)细胞数量、分布及其与患者预后的关系.方法: 原发性肝细胞癌60例,单纯性肝硬化62例,正常肝组织23例,以SP免疫组化法检测NK细胞.结果: ①癌中与癌旁组织的NK细胞计数明显高于肝硬化(P<0.01),癌中NK细胞计数高于正常肝组织(P<0.05).②肝癌组织学分级与NK细胞数量无明显关系.③癌中NK细胞随着临床分期的发展有下降的趋势(P<0.05).④15月内转移复发组癌中和癌旁的NK细胞计数均明显低于无转移复发组(P<0.01).结论: NK细胞计数可能是反映机体抗肿瘤免疫状态和判断患者预后的重要指标. 相似文献
340.
目的 综合评价编码富含亮氨酸的重复神经元蛋白3(LRRN3)在胎盘植入性疾病(PAS)的表达水平,以探究其分子调控机制。方法 收集2016年6月—2017年9月于本院产科行剖宫产分娩的3例PAS患者与5例正常妊娠产妇的胎盘组织用于RNA测序,t检验用于比较2组之间LRRN3的表达水平。同时,收集来自SRA和GEO数据库的高通量数据集,固定效应模型合并SMD并综合计算LRRN3在胎盘植入和正常胎盘组织中的表达差异。共表达分析及KEGG、Reactome和GO富集分析用于探究LRRN3在胎盘植入谱系疾病中的潜在分子机制。结果 本院样本RNA测序的结果显示,与正常胎盘组织相比,LRRN3在胎盘植入组织中表达上升(t=2.913,P=0.027)。通过整合计算所有纳入的数据集,LRRN3在胎盘植入组织中的表达水平高于正常胎盘组织(SMD=1.017,95%CI[0.143~1.892],P=0.023)。共表达和富集分析表明,LRRN3可能参与细胞黏附。结论 LRRN3在胎盘植入组织中的表达显著上调,并可能通过细胞黏附来参与胎盘植入谱系疾病的发生发展,值得进一步研究。 相似文献