β淀粉样蛋白25-35诱导皮质神经元tau蛋白过度磷酸化

目前阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)研究仍缺乏理想的动物模型,细胞模型通过复制AD的某些分子生化改变,可用于研究AD的发病机制和筛选治疗药物。脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的大量沉积和tau蛋白过度磷酸化是AD的两大主要分子生化改变。淀粉样瀑布学说认为Aβ可直接诱导神经元tau     

重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化

目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响.方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素(A)组、激素联用β2受体激动剂(B)组以及单用β2受体激动剂(C)组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度.结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低.在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化.结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视.     

肺心病患者血清肿瘤坏死因子a测定及其意义

目的：探讨血清肿病坏死因子a在COPD合并啼心病的作用。方法：COPD(慢性阻塞性肺疾病)缓解期患16例，急性发作期20例；肺心病缓解期14例，急性发作期46例；正常对照组50例．肺心病急性发作期患又依NYHA心功能分级分为4组．用放射免疫法测定血清的TNF0水平。结果：COPD缓解期组，肺心病缓解期组TNFa明显高于正常对照组。COPD急性发作期组，肺心病急性发作期组TNFa分别明显高于其缓解期。肺心病急性发作期组随着心功能不全的加重TNFa又逐级显升高。结论，TNFQ可作为衡量COPD、肺心病及心功能严重程度及判断预后的辅助指标。     

头痛患儿经颅多普勒超声与CT检查结果分析

1997年 3月至 2 0 0 1年 6月 ,我们对 97头痛患儿行经颅多普勒 (TCD)及 CT检查 ,现将结果报告如下。资料与方法 :本组男 5 6例 ,女 4 1例 ;年龄 5～ 14岁。血管性头痛 74例 ,脑肿瘤 2例 ,脑外伤 8例 ,颅内感染 3例 ,原因不明 10例。均行 1次以上 TCD检测 ,其中 83例行脑 CT扫描。采用德国 TC4 0 4 0型 TCD仪 ,探头频率 2 MHz,采集最佳频谱图像 ,观察大脑中动脉 (MCA )收缩峰血流速度 (Vs)、舒张峰血流速度 (Vd)、平均血流速度 (Vm )及脉动指数 (PI)。TCD异常判断标准参照同年龄组正常人测值。表 1　 TCD异常改变与病因的关系 (…     

慢性肺心病诊断的研究进展

慢性肺心病诊断的研究进展慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是我国的常见病，全国平均患病率约０．４８％，病死率在１５％左右。慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ），约有２５％的病人发展为肺心病。本文就最近２０年来有关肺心病诊断的某些主要进展，分述如下。１对肺心病、肺动...     

41例老年心房颤动的心电图分析

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,有其引发的血流动力学紊乱及血栓栓塞并发症,严重影响患者的生活质量.随着年龄的增大,其发病率逐年增高,而且根治困难.近年来,人们对房颤的研究越来越重视.作者从2001至2002年间的1125例24h动态心电图监测病人中,对于60岁以上的41例老年房颤患者,就其病因、年龄以及房颤波的粗细、心室的频率进行观察,现报告如下.     

脐血干细胞分化为肝细胞的试验与临床

干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是形成生命机体各种组织器官的起源细胞。干细胞技术是生命科学领域最重要的技术之一，将细胞衍生成各种不同类型的细胞及组织，从而产生一些全新的治疗技术，如干细胞移植，组织器官再造和基因治疗等，使人们能用自身或他人的健康干细胞及其衍生组织器官，来替代病变或衰老的组织器官。自1988年10月Gluckman进行了全世界第一例脐血干细胞移植治疗Fancolli贫血获得成功以来，脐血作为一种造血干细胞来源迅速成为医学研究中一个非常活跃的领域。脐血作为一种新的造血干细胞移植的供源，     

强化股四头肌锻炼对半月板损伤患者术后膝关节功能恢复的影响

目的 探讨强化股四头肌锻炼对半月板损伤患者术后膝关节功能恢复的影响.方法 选取2019年1—12月该院行关节镜手术的半月板损伤患者90例,分为对照组与观察组各45例.对照组术后接受常规股四头肌锻炼,观察组术后接受强化股四头肌锻炼,比较两组术后疼痛和膝关节功能等的差异.结果 观察组术后疼痛情况、膝关节功能评分、关节血肿发...     

与IGFBP-3相关的RXRα、STAT-1信号通路在β-淀粉样肽1～42诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用

目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3）、视网膜X受体α（RXRα）及信号转导子和转录激动子（STAT-1）在β-淀粉样肽_1～42(Aβ_1～42)诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用。方法 以原代培养的大鼠海马神经元为模型，分为对照组和Aβ_1～42组，加入不同浓度的凝聚态Aβ_1～42，原位缺口末端标记法（TUNEL）观察凋亡细胞的形态；免疫细胞荧光方法检测凋亡细胞及IGFBP3、RXRα阳性细胞；免疫印迹法检测RXRα蛋白和STAT-1蛋白的表达水平。结果 20μmol/L Aβ_1～42作用大鼠海马神经元24h能明显诱导神经元凋亡，表现为TUNEL/DAPI染色出现阳性细胞；20μmol/L Aβ_1～42作用大鼠海马神经元3～6h后IGFBP3阳性细胞、RXRα阳性细胞、RXRα蛋白的表达水平均较对照组有明显增高（P<0.01），在较高水平保持一段时间后逐渐下降；而STAT-1蛋白的表达水平则显著降低（P<0.01）。 结论 IGFBP3/RXRα或STAT-1信号转导通路可能在Aβ_1～42诱导大鼠海马神经元凋亡中起一定作用。