脑肿瘤干细胞与脑肿瘤耐药

随着对干细胞不断深入的研究,人们加深了对肿瘤的发生及发展的认识.Reya等[1]于2001年提出了肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)学说,认为肿瘤组织中存在数量较少具有无限增殖、自我更新、多向分化潜能特性的CSCs,其对肿瘤的发生、发展、转移及复发都起着重要作用.     

脑外伤对皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响

中、重度脑外伤患者常伴有不同程度的记忆障碍.长时程电位(LTP)在记忆的形成中具有重要的作用,而钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是调节长时程电位的关键性蛋白之一[1].笔者以皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ为研究对象,探讨脑外伤对其的影响.     

TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞抑制作用的体内实验研究

目的探讨TNP-470对Wistar大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用。方法培养C6细胞，建立动物荷瘤模型。荷瘤后将Wistar大鼠随机分为肿瘤对照组（0．9％氯化钠注射液30mg,／kg隔日1次，共6次皮下注射）、TNP-470组（TNP-47030mg,／kg隔日1次，共6次皮下注射）、顺铂组（顺铂5mg／kg每周2次，共4次腹腔内注射）、联合给药组（TNP-47015mg,／kg隔日皮下注射，共6次；同时顺铂2．5mg／kg腹腔内注射，每周2次，共4次），每组15只。观察不同的药物对肿瘤生长的影响。结果与对照组相比，TNP-470治疗组肿瘤重量及最大横径显著降低（P〈0．001）；TNP-470治疗组及联合给药组G0／G1期细胞数显著高于对照组（P〈0．01），而TNP-470治疗组G0／G1期细胞数明显高于联合治疗组（P〈0．01）；TNP-470治疗组、联合给药组及顺铂治疗组G2／M期、S期细胞数显著低于对照组（P〈0．01）。与肿瘤对照组相比，联合给药组和顺铂治疗组及TNP-70组胶质瘤细胞凋亡百分率显著升高（P〈0．01）TNP-470治疗组胶质瘤细胞凋亡百分率显著高于联合治疗组（P〈0．01）。结论TNP-470是一种对胶质瘤有明显疗效的化疗药物，可明显抑制肿瘤生长，使肿瘤重量减轻，同时对大鼠本身体重影响小，行为学症状改变出现较少，疗效明显优于顺铂。     

缺血后处理对短暂性脑缺血后蛋白质氧化损伤的影响

目的探讨后处理对短暂性脑缺血后脑损伤及氧化应激性蛋白质损伤的影响。方法大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,分为假手术组,缺血组及后处理组。缺血后处理方法为缺血结束后恢复脑血流30 s再阻断30 s为1个循环,共3个循环。采用TTC染色计算梗死脑组织的体积。差速离心法分离线粒体。荧光测定法检测线粒体内过氧化氢含量。分光光度计法检测蛋白质氧化产物羰基化合物含量。结果缺血后处理显著降低了局灶脑缺血后脑梗死的体积;线粒体内过氧化氢的含量显著降低;蛋白质氧化产物羰基化合物的含量显著降低。结论缺血后处理能够通过降低氧化应激性蛋白质损伤保护缺血再灌注所致的脑损伤。     

短暂脑缺血后海马CA1及DG神经元内20S蛋白酶体表达的变化

一、材料与方法1.实验试剂及材料:抗蛋白酶体20Sα-1(29kd)亚基购自Calbiochem公司;Propidium Iodide、荧光标记的抗兔IgG购自Jackson immunoresearch公司;其他试剂均购自Sigma公司。实验动物分组:雄性wistar大鼠,280-320g,20只。由吉林大学实验动物部提供。分为假手术组,缺血后0.5h、4h、24h及72h恢复组,每组4只。     

颅内胆脂瘤复发后CT密度改变伴原发性鳞癌一例

患者男,44岁.6年前因间断性抽搐5 d入院.神经系统检查未见明显阳性体征.     

缺血再灌注对大鼠海马CA1及DG神经元内19S蛋白酶体影响的激光扫描共聚焦显微镜研究

目的探讨缺血再灌注对大鼠海马CA1及海马齿状核(DG)神经元内19S蛋白酶体的影响。方法采用20min全脑缺血的大鼠模型,20只大鼠分为5组,分别为假手术组及按照再灌注时间分为30min组,4h组,24h组,72h组,每组4只。采用含有4%多聚甲醛的PBS液体进行灌注,取出脑组织,放于多聚甲醛中固定24h后行冠状切片,应用免疫组织化学法标记抗19S蛋白酶体抗体,应用激光共聚焦显微镜对组织切片进行观察。结果大鼠海马区CA1神经元内19S蛋白酶体在缺血再灌注30min后开始减少,4h略增高,然后逐渐减少,直至72h细胞大部份死亡;DG神经元内的19S蛋白酶体也于再灌注30min后减少,4h略增高,然后逐渐减少,至24h程度最重,72h则有所恢复。结论全脑缺血再灌注后,海马CA1及DG神经元内19S蛋白酶体的变化影响了神经元内蛋白的降解,是导致缺血后神经元死亡的一个因素。     

颅内黑色素瘤的诊断与治疗

颅内黑色素瘤是中枢神经系统少见的恶性肿瘤 ,我科自 1 993年 6月至 2 0 0 0年 6月间收治 5例 ,报告如下。资料与方法　　 1 .一般情况 :本组男 4例 ,女 1例。年龄 :2 5～ 65岁 ,平均 42岁。症状 :头痛头晕 2例 ,其中抽搐 1例 ;单侧听力减退 1例 ;单侧下肢感觉麻木 1例 ;双侧上肢感觉麻木 1例 ;单侧肢体活动障碍 1例。查体 :左上肢肩关节以下、腕关节以上有黑色素沉着、表面被覆毛发者 1例 ;左前臂有一1 5cm× 1 5cm大小的皮下肿物、左侧胸廓前外侧壁下部有两个 1 5cm× 1 5cm大小的皮下肿物者 1例 ;右侧上臂有一 2cm×2cm大小的黑痣者 …     

额骨内海绵状血管瘤一例

病历摘要:患者女,45岁.因左额部包块5年,间歇性头痛2个月来诊.查体:神清,语明,神经系统查体阴性.左额部见3.0 cm×2.5cm圆形包块,边界清楚,质硬,无活动,局部头皮无红肿,轻度压痛.头颅CT见左额骨限局性向外突出稍低密度影,骨窗扫描见病灶呈类圆形混合密度,内板完整,外板扩张有破坏,病灶有完整边界,其内有斑点状高密度影(图1,2).临床诊断:左额骨海绵状血管瘤.在全身麻醉下行左额瓣开颅颅骨海绵状血管瘤切除、一期钛网修补术.术中见左额骨暗红色肿物直径约2.5 cm,凸出颅骨表面约0.5 cm,边界清楚,血供丰富.围绕病灶周边1.0 cm完整切除肿物.术中见肿物未侵袭颅骨内板,未见肉芽肿样组织.     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。