多系统萎缩老年患者早期临床特点分析

目的 探讨多系统萎缩(MSA)的早期的临床表现及发病特点,为早期诊断提供依据.方法 回顾性分析我院102例诊断“很可能”的MSA老年患者首发症状、临床特点及辅助检查等,结合文献进行复习. 结果 102例诊断为“很可能”的MSA老年患者,其中诊断为MSA-P亚型57例(55.9％),MSA-C亚型45例(44.1％).首发症状以自主神经功能障碍27例,在MSA-P亚型与MSA-C亚型中分别为15例(26.3％)和12例(26.6％),主要表现为排尿、排便障碍14例,直立性低血压11例,性功能障碍8例.首发症状以帕金森样症状49例,主要表现为步态异常24例,静止性震颤3例,肌强直16例,动作迟缓15例.首发症状以小脑症状33例,主要表现为步态、肢体共济失调27例,构音障碍6例,眼球震颤2例.首发锥体束征2例.早期发生误诊36例(35.3％). 结论 MSA早期表现多样,容易被误诊.注意临床表现和辅助检查,提高临床早期诊断的准确性.     

介入治疗与常规药物治疗对伴QRS波碎裂不稳定心绞痛患者自主神经及C反应蛋白的影响

目的 探讨介入治疗与常规药物治疗对伴QRS波碎裂(fQRS)不稳定心绞痛(UA)患者自主神经及C反应蛋白(CRP)的影响. 方法 收集伴QRS波群碎裂UA患者60例,年龄(46.2± 10.3)岁,分为药物组和介入组,各30例.测定两组治疗前和治疗后1个月时心率变异性(H RV)、窦性心率震荡(HRT)和CRP变化. 结果 (1)HRV时域指标(SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、HF、LF)治疗前介入组分别为[(88.2±20.6)ms、(76.2±9.3)ms、(18.6±7.9)ms、(5.5±2.8)％、(219.4±131.6) Hz、(459.6±135.2)Hz]、治疗后介入组分别为[(122.5±15.5) ms、(105.3±5.2)ms、(49.3±4.3)ms、(9.1±1.8)％、(292.5±125.5)Hz、(345.1±175.1)Hz],治疗前后比较为(t=9.4、15.69、8.37、4.68、3.26、3.57,P＜0.01或0.05);治疗前药物组分别为[(86.9±23.4 )ms、(74.3±10.4)ms,(19.3±7.4)ms、(5.3±2.1)％、(217.2±133.2) Hz、(445.8±144.3)Hz],治疗后药物组分别为[(106.7±18.8)ms、(89.8±7.6)ms、(29.4±5.2)ms、(7.2±3.2)％、(213.2±120.2)Hz、(396.1±182.3)Hz],治疗前后比较(t=7.3、12.36、6.98、2.94、4.89、5.01,P＜0.01或0.05);治疗后介入组与药物组比较,介入组变化更为显著(t=8.90、13.75、7.52、3.27、4.21、4.01,P＜0.01或0.05).(2)震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)、CRP治疗前介入组分别为(0.45±0.44)％、(2.12±0.13)ms/RR、(5.74±2.46)mg/L,治疗后分别为(0.16±0.20)％、(2.98±0.25)ms/RR、(2.61±1.22) mg/L;治疗前药物组分别为(0.49±0.38)％、(2.15±0.19) ms/RR、(5.81±2.35)mg/L,治疗后分别为(0.32±0.26)％、(2.51±0.11)ms/RR、(3.56±1.43)mg/L.TO治疗前后比较药物组为(t=16.78,P=0.001),介入组为(t=15.63,P＜0.01),治疗后介入组与药物组比较(t=15.95,P＜0.001);TS治疗前后比较药物组为(t=19.52,P=0.001),介入组为(t=14.36,P=0.001),与药物组比较介入组变化更为显著(t=18.13,P=0.001);CRP治疗前后比较药物组为(t=9.76,P=0.01),介入组为(t=12.49,P=0.001),治疗后介入组与药物组比较为(t=10.73,P=0.001). 结论 冠脉介入治疗更显著改善伴QRS波碎裂UA患者的心肌供血,从而减轻炎症反应,改善自主神经功能.     

急性重型颅脑损伤患者心率变异与血清胃泌素动态变化的临床观察

目的观察急性重型颅脑损伤患者心率变异(HRV)与血清胃泌素(GAS)的动态变化。方法对15例急性重型颅脑损伤患者(病例组)分别于脑损伤后第1、3、5、7天行HRV各项指标及血清GAS检测,并与其年龄、性别相匹配的20例健康人(对照组)进行对照比较,观察HRV、GAS的动态演变趋势。结果病例组HRV指标中RR间期标准差(SDNN)、低频段功率(LF)、极低频段功率(VLF)、低频段与高频段功率之比(LF/HF)较对照组降低(P均<0.05),血清GAS水平增高(P<0.05)。病例组HRV及GAS均于脑损伤后第3天时变化最明显,且两者动态变化趋势相反。病例组伤后第1天血清GAS水平与SDNN呈负相关(r=-0.531,P<0.05)。结论重型脑损伤后血清GAS水平升高,HRV降低,这可能与脑损伤后自主神经功能障碍有关。     

右侧神经丛消融对阵发心房颤动伴窦性心动过缓心率的影响

目的:探讨环肺静脉消融的基础上,进一步进行右侧神经丛消融以观察消融对心率的影响。方法:12例心动过缓伴心房颤动的患者,其中男性9例,女性3例,平均年龄(60.58±9.25)岁,在完成环肺静脉隔离的基础上,进行解剖指导下右侧神经丛的消融。结果:12例均完成四个肺静脉隔离及上腔静脉去神经消融,消融上腔静脉过程中,心率由(72.92±5.30)次/min增加到(84.58±5.63)次/min,术后平均随访(18±8)个月,心房颤动成功率50%。心率由术前(56.67±4.87)次/min,增加到术后1w(68.92±6.20)次/min,术后6个月(65.75±4.09)次/min。心率变异性(SDNN)由术前(132.83±16.7)ms减少为术后1w(87.67±19.21)ms,术后6个月(109.75±18.65)ms。结论:在环肺静脉消融的基础上,进行解剖指导下的上腔静脉消融可以进一步提高心率,达到去迷走神经支配的目的。     

心率变异性与血脂异常、糖代谢紊乱的关系

心率变异性（heart rate variability,HRV）是长程动态心电图中分析心率差异性的大小及变化规律,即心动周期之间的时间变异数[1.2]。HRV实质上反映的是神经、体液因素对窦房结的调节作用,即自主神经系统的活性及其平衡协调能力。糖、脂代谢异常可以加重患者自主神经功能紊乱,表现为HRV下降。正常人交感-副交感神经对心脏的支配水平呈现一定的生理波动,     

正常眼压青光眼患者心脏自主神经功能紊乱:24h心率和血压变异性分析

该研究试图确定正常眼压青光眼(normal tension glaucoma,NTG)患者自主神经系统的活性。入选NTG患者54例(44例妇女,平均年龄59.7岁),匹配的健康受试者43名(妇女34名,平均年龄57.0岁)作为对照,进行24h动态心电图和24h血压监测。比较组间心率变异性的时间和频域参数(低频、高频以及低频与高频的比值)、血压变异性(blood pressure variability,BPV)、白天和夜间的血压变量。     

血压变异性与靶器官损害研究进展

血压变异性（blood pressure variability,BPV）是近年来高血压研究的一项热点。研究表明,BPV可用于评价自主神经系统功能状态、预测心脑血管事件及预后判断,也可用于评价抗高血压药物的疗效。近年来,BPV作为一项高血压无创监测指标与靶器官损害之间的关系受到广泛关注。     

老年高血压患者家庭自测血压变异性与心率变异性的相关性研究

目的探讨老年高血压患者家庭自测血压变异性(BPV)与心率变异性的相关性。方法 2011年10月²013年4月,对172例老年高血压患者进行7d家庭自测血压以及24h动态心电图监测。根据家庭自测BPV三分位分为低变异性组56例、中变异性组62例和高变异性组54例。结果与低变异性组比较,中变异性组和高变异性组24h连续正常R-R间期的标准差(SDNN)、连续正常R-R间期均值的标准差(SDANN)、相邻正常R-R间期的差值均方根(rMSSD)及低频明显降低(P<0.05);与中变异性组比较,高变异性组SDNN、SDANN、rMSSD及低频明显降低(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,家庭收缩压变异性与SDNN、SDANN、rMSSD和低频呈负相关(P<0.05),与极低频呈正相关(P<0.05);家庭舒张变异性与吸烟呈正相关(P<0.05),与SDNN呈负相关(P<0.05)。结论老年高血压患者BPV与24h心率变异性密切相关。     

心率变异性的机制及其与心血管疾病的相关性研究进展

心率变异性(heart rate variability,HRV)是能够准确反映心脏自主神经系统活性的指标.通过动态心电图检查完善HRV分析,结合时域分析和频域分析,可定量评价人体心脏的交感神经和迷走神经张力及其平衡状态.本文以HRV的调节机制为着手点,解读HRV时域和频域分析指标的临床意义;结合新近国内外在冠状动脉粥样硬化性心脏病、原发性高血压、心力衰竭、房颤领域与HRV相关的临床研究及荟萃分析,对HRV检测分析在心血管疾病领域的临床应用进行综述.     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.