线粒体功能障碍及氧化应激与糖尿病视网膜病变关系的研究

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。DR的发生发展与多种因素有关,发病机制复杂,尚不明确,早期的资料表明,其发生发展与血糖水平、糖尿病病程、环境等多种因素相关。其中线粒体功能障碍和氧化应激反应是导致DR发生的重要机制之一,已成为近几年的研究热点。细胞内线粒体功能障碍的后果包括因为线粒体活性氧(ROS)的产生率升高而导致的电子传递链蛋白的损伤,以及线粒体DNA(mt DNA)的损害和代谢能力的降低。明确把握高糖下线粒体的功能变化和氧化应激反应在DR发生发展过程中的作用机制,对DR的防治具有重要意义。因此本文就相关研究发展做一综述。     

两种波长自发荧光联合频域光学相干断层扫描对视网膜色素变性微结构与功能的再认识

目的 分析视网膜色素变性(RP)中两种波长眼底自发荧光(FAF)和多焦视网膜电图(mf-ERG)的临床特征,应用频域光学相干断层扫描(Spectralis OCT)观察相应的视网膜微结构改变,进一步探讨两者联合应用在RP诊断中的价值.方法 非干预性、观察性研究.应用激光共焦扫描检眼镜(德国Heidelberg公司)对8例(15眼)RP患者进行蓝光自发荧光(BL-FAF,激发光488 nm,滤光片＞500 nm)、近红外波长自发荧光(NIR-FAF,激发光787 nm,滤光片＞800 nm)及Spectralis OCT检查.5例进行了荧光素眼底血管造影(FFA)检查,其中3例同时接受了吲哚青绿血管造影(ICGA)检查;7例进行了眼底照相;4例患者接受了mf-ERG检查.分析RP病例FAF分布特征及Spectralis OCT所示视网膜微结构与mf-ERG中反应振幅密度的对应改变.结果 在视网膜色素上皮(RPE)和光感受器(PR)萎缩及骨细胞沉着部位,BL-FAF与NIR-FAF均为低荧光,mf-ERG反应强度降低,中心反应区正常尖峰消失.正常FAF区域内Spectralis OCT提示视网膜PR、RPE保存完整,外界膜(OLM)部分断裂.部分病例NIR-FAF高荧光区域小于BL-FAF.FFA早期出现典型的"窗样缺损"现象,提示RPE受损:早期ICGA表现为脉络膜毛细血管萎缩.结论 两种波长FAF联合Spectralis OCT及mf-ERG是诊断RP十分有用的非侵入性工具,其特征性改变提示PR和RPE细胞拥有共同的退化途径,而BL-FAF和NIR-FAF提示该途径所累及的脂褐索和非脂褐素的荧光性物质分别存在不同的病理生理变化.     

慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例的吲哚青绿血管造影超晚期影像特点及视网膜超微结构改变

患者男,56岁,因右眼视物变小3年来我院就诊.双眼最佳矫正视力(BCVA)为1.0,双眼眼前节检查未见异常.直接检眼镜检查右眼视盘颜色正常,视网膜血管稍细,后极部色素不均,黄斑部可见皱褶样反光,中心凹反光消失.荧光素眼底血管造影(FFA)检查早期即可显示自视盘颞侧向下方视网膜"河道状"透见荧光,中心凹颞上方可见视网膜色素上皮(RPE)层微渗漏,晚期扩散.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及相关性

目的:检测视网膜新生血管中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,研究其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型,取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变,视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。VEGF蛋白表达在内核层,神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。两者表达呈显著正相关(r=0.931,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α,VEGF的高表达,且两者表达密切相关。     

原发性眼内淋巴瘤

原发性眼内淋巴瘤是一种少见的眼部恶性肿瘤,其淋巴瘤病理分类为结节外型弥漫型大细胞B细胞淋巴瘤,属于原发性中枢系统淋巴瘤(PCNSL)的一种。近年来发病率逐渐上升,在过去的20a里,美国PCNSL的发病率增长了3倍。该病临床表现无特异性,往往表现为假性葡萄膜炎,玻璃体或病变组织细胞病理学检查是诊断的金标准;但由于玻璃体活检手术,标本保存和病理诊断方法要求较高,所以诊断困难。治疗上主要应用大剂量甲氨蝶呤治疗。由于往往有神经系统受累,预后不佳,随着治疗方法的改进PIOL的平均存活率已经从1~1.5a提高到3a以上。