内毒素对小牛肺血管内皮细胞的影响及山莨菪碱的保护作用

作者研究了精制大肠杆菌内毒素对体外培养的小牛肺血管内皮细胞的影响及654-2的保护作用。结果表明,内毒素可直接损伤内皮细胞,亦可通过激活的中性粒细胞加重其损伤,654-2则可起保护作用。     

脑再灌流对大鼠脑水肿的影响

使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞性和血管源性脑水肿同时存在。     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。     

654—2对实验性呼吸窘迫综合征支气管肺泡灌洗液细胞的影响

用654-2防治油酸引起的狗呼吸窘迫综合征;分析观察了支气管肺泡灌洗液中吞噬细胞的数量、功能及超微结构等改变。结果发现,654-2能减轻油酸对肺泡巨噬细胞(AM)的损伤,保护AM的吞噬功能,减少因白细胞扣押于肺内而导致的肺损伤。     

内毒素休克狗肺解聚功能受损机制探讨

麻醉狗注内毒素前左心血TXB_2/6-keto-PGF_(1α)及PAR均明显低于右心血;内毒素休克时,左、右心血TXB_2/6-keto—PGF_(1α)及PAR明显上升,且左、右心血之间的浓度梯度差消失;消炎痛明显减轻内毒素休克时的前述改变。注内毒素前及内毒素休克早期TXB_2/6-keto-PGF_(1α)与PAR之间呈显著正相关。结果提示:肺解聚功能与肺代谢TXA_2、PGI_2有关;内毒素休克早期,肺代谢TXA_2,PGI_2的失调是肺解聚功能受损原因之一。     

内毒素休克狗血浆Ⅷ因子相关抗原的动态变化机制

为了观察内毒素休克狗血浆Ⅷ因子相关抗原(ⅧR:Ag)的动态变化,制备了兔抗狗ⅦR:Ag 血清。结果发现:内毒素休克时血浆ⅦR:Ag 明显升高,其升高程度与休克动物的预后有关,可作为判断休克预后的一个参考指标。当血小板在体外由内毒素刺激聚集时,血浆ⅧR:Ag 含量则降低。综合体内、外实验结果,对内毒素休克时血浆ⅧR:Ag 升高的机制进行了探讨。     

蛋白激酶C在热休克基因表达中的作用

热休克（４２℃，２ｈ）或Ｈ＿２Ｏ＿２预处理，均能在蛋白翻译合成水平使牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中ＨＳＰ７０增多；在基因转录水平使ＢＰＡＥＣｓ中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ含量增加。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂──Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）能显著减少热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的ＨＳＰ７０合成及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录的增加。提示ＰＫＣ在热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的热休克基因表达的信息传递中具有重要作用。