肾移植后败血症7例

背景：由于免疫抑制剂及广谱抗生素的使用,使肾移植术后合并败血症的病原菌多样复杂,病情严重,致死率高。因此加强肾移植术后合并败血症临床病原学特点的认识,及早合适的治疗是提高感染治愈率的关键。 目的：分析肾移植后并发败血症的临床病原学特点与治疗情况。 方法：收集佛山市第一人民医院肾内科2007-06/2010-06的376例肾移植患者移植后并发败血症7例的临床资料,分别对其易感因素、病原学特点、临床表现及治疗方案进行回顾性分析。 结果与结论：7例患者均有寒颤、发热(体温38.5~42.0 ℃),烦燥、气促4例,尿路刺激症4例。血压低于90/60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)伴血肌酐增高4例。大肠埃希氏菌4例,表皮葡萄球菌1例,白色念珠菌1例,马尔尼菲青霉菌1例。5例细菌感染为院外感染,2例真菌感染者为院内感染。4例感染大肠埃希氏菌者合并尿路感染。4例低血压休克并急性肾功能衰竭。经抗感染治疗、减少免疫抑制药物用量及对症处理。6例痊愈,1例死亡。早期诊断,联合用药,减少免疫抑制剂的用量是提高感染治愈率的关键。     

移植肾急性排斥反应伴肾小管病变引起严重Ⅰ型肾小管酸中毒一例

随着移植肾功能的恢复,患者的血电解质紊乱得以纠正.由于移植肾的急、慢性排斥反应以及抗排斥药物对移植肾的毒副作用,术后出现肾小管损害合并轻度代谢性酸中毒时有发生,但合并难以纠正的肾小管酸中毒,临床上少见.我院收治1例肾移植后并发严重Ⅰ型肾小管酸中毒患者,现报告如下.     

氯沙坦及氨氯地平对肾移植患者24 h尿蛋白及血、尿转化生长因子β_1的影响

目的:观察氯沙坦和氨氯地平对肾移植患者24 h尿蛋白及血、尿转化生长因子β_1的影响.方法:选择佛山市第一人民医院初次肾移植后伴轻、中度高血压(收缩压140～170 mm Hg,舒张压85～100 mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa)患者40例,男23例,女17例,年龄(38.6±19.2)岁,随机数字表法分为氯沙坦组和氨氯地平组,每组20例.氯沙坦组口服氯沙坦50 mg/d治疗,氨氯地平组口服氨氯地平5 mg/d治疗,要求患者血压控制在130/80 mm Hg以下,治疗6个月后检测血压、肾功能、24 h蛋白尿与血、尿转化生长因子β_1水平.结果:40例患者均进入结果分析.患者用药后收缩压、舒张压均显著下降(P < 0.05),治疗6个月后,收缩压、舒张压均降至正常水平 (P < 0.01).治疗期间,2组血压下降值及平均动脉压比较差异无显著性意义 (P > 0.05).2组治疗总有效率比较差异无显著性意义 (P > 0.05).2组患者治疗前后血尿素氮、肌酐和血尿酸差异无显著性意义 (P > 0.05).治疗6个月后,氯沙坦组24 h尿蛋白与血、尿转化生长因子β_1水平较治疗前显著下降 (P < 0.05),氨氯地平组24 h尿蛋白与血、尿转化生长因子β_1水平无明显变化 (P > 0.05).氯沙坦组24 h尿蛋白与血、尿转化生长因子β_1水平均低于氨氯地平组 (P < 0.05).结论:氯沙坦与氨氯地平均可有效地控制肾移植患者的高血压状态,但氯沙坦可明显降低肾移植患者24 h尿蛋白与血、尿中转化生长因子β_1水平,氨氯地平的作用不明显.     

连续性肾脏替代疗法治疗重症急性肾功能衰竭的临床研究

目的 评价连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗重症急性肾功能衰竭(ARF)的临床应用价值及影响预后的因素。方法 回顾分析CRRT治疗(CRRT组)的116例重症ARF患者的临床特点、疾病严重程度及其预后,并与同期行间歇性血液透析(IHD)治疗(IHD组)的102例重症ARF患者相对照。结果 (1)CRRT组患者的平均APACHEⅡ评分为27.0±7.5,其中≥29分56例(48%),24~29分36例(31%),<24分24例(21%);而IHD组患者的平均APACHEⅡ评分为21.9±5.2,其中≥29分0例(0%),24~29分44例(43%),<24分58例(57%)。CRRT组平均APACHEⅡ评分显著高于IHD组(t=4.769,P=0.000),提示CRRT治疗的患者多为病情危重的重症病例。(2)CRRT组患者治疗后的存活率为37%(43/116),而IHD组为48%(49/102),两组比较无显著性差异(χ²=2.678,P=0.1018);若仅选取APACHEⅡ评分≥24分的危重病人进行比较显示:CRRT组的存活率24%(22/92)显著高于IHD治疗组的9%(4/44)(χ²=4.229,P=0.0397),提示对危重ARF患者,CRRT效果优于传统IHD。(3)对CRRT存活与死亡亚组患者的一般临床资料、疾病的严重程度(用APACHEⅡ评分表示)等因素进行统计学分析,结果显示死亡亚组患者的年龄、病情严重程度以及需要使用机械通气和升压药的百分率明显高于存活亚组(P<0.05)。结论 (1)CRRT是治疗重症AFR的有效方法之一     

肾移植后合并马尔尼菲青霉菌感染1例

背景：肾移植后由于免疫抑制剂的使用及广谱抗生素的使用使移植后感染的病原菌复杂,病情严重,致死率高。因此加强对肾移植后合并罕见菌临床病原学特点的认识,及早合适的治疗是提高感染治愈率的关键。 目的：观察肾移植后合并马尔尼菲青霉菌感染的临床特点与诊治。 方法：文章个案分析了2010-06佛山市第一人民医院肾内科肾移植患者1例,对其临床资料,易感因素、病原学特点及治疗方案进行回顾性分析。 结果与结论：患者临床表现为寒颤、高热、尿少、腹胀,咳嗽、咳痰及消瘦、疲乏。血常规白细胞(1.42~2.51)×10⁹ L^-1,血红蛋白66~83 g/L,血小板(21~43)×10⁹ L^-1,C-反应蛋白179.0~212.0 mg/L,降钙素原-u 17.2~28.9 μg/L,胸、腹水及血培养示马尔尼菲青霉菌生长,予静脉滴注伊曲康唑250 mg/d治疗,停用免疫抑制剂,并用丙种球蛋白、胸腺肽加强免疫支持,症状无好转,最后因呼吸循环衰竭,放弃治疗。肾移植后合并马尔尼菲青霉菌病临床罕见,因此临床医生对其认识不足。对于免疫功能极度低下者,出现反复发热,多脏器功能损害,需要考虑马尔尼菲青霉菌感染。做真菌双相培养,有条件做抗原测定,以便及早确诊。     

雷公藤多苷联合氯沙坦或氨氯地平治疗肾移植后蛋白尿

背景：蛋白尿和蛋白尿多少是影响移植肾功能存活的独立危险因素,雷公藤多苷或氯沙坦均有降尿蛋白作用。 目的：观察雷公藤多苷联合氯沙坦或氨氯地平对治疗肾移植后蛋白尿的临床效果。 方法：选择佛山市第一人民医院随访的肾移植后伴轻、中度高血压及蛋白尿患者40例,随机数字表法分为2组,雷公藤多苷+氯沙坦组口服雷公藤多苷0.5 mg/(kg•d),氯沙坦50 mg/d;雷公藤多苷+氨氯地平组口服雷公藤多苷0.5 mg/(kg•d),氨氯地平5 mg/d,要求血压控制在130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下,观察治疗6个月,检测血压、肝肾功能、血尿常规,药物浓度,24 h尿蛋白,药物不良反应。 结果与结论：40例患者均进入结果分析,患者用药后收缩压、舒张压均显著下降(P < 0.05),治疗6个月后,收缩压、舒张压均降至正常水平(P < 0.01)。两组血压下降值、平均动脉压及治疗总有效率差异无显著性意义(P > 0.05)。两组患者治疗前后血尿素氮、肌酐和血尿酸差异无显著性意义(P > 0.05)。尿蛋白均减少,但差异亦无显著性意义(P > 0.05);环孢素用量较前减少(P < 0.05)。提示雷公藤多苷联合氯沙坦或氨氯地平用于肾移植后伴轻、中度高血压伴蛋白尿患者,能平稳降压,减少环孢素用量,减少蛋白尿,保护移植肾肾功能。       

肾移植后合并卡氏肺孢子虫肺炎：10年同一机构378例中的12例

背景：在肾移植后早期，由于免疫抑制剂用量较大，患者的免疫功能明显受到抑制，卡氏肺孢子虫肺炎在此期间相对高发。 目的：分析肾移植后并发卡氏肺孢子虫肺炎的临床特点、诊治及预防。 方法：收集佛山市第一人民医院肾内科2000-11/2010-07肾移植378例中并发卡氏肺孢子虫肺炎12例患者的临床资料，分别对其发病时间、易感因素、诊断方法、临床表现及治疗方案、预防效果进行回顾性分析。 结果与结论：发病时间为移植后5.3(3~11)个月。12例患者均有发热，体温达38.0~40.2 ℃，气促及紫绀。9例轻微咳嗽，5例少量白痰，1例红色泡沫痰。5例合并细菌感染，2例合并真菌感染，2例合并巨细胞病毒感染，1例合并结核。服用他克莫司患者感染发生率为7.8%(7/89)，服用环孢素A患者感染发生率为1.7%(5/289)。9例使用呼吸机，2例使用呼吸机无创性连续鼻或口鼻面罩治疗。8例痊愈，2例治疗中出现血小板减少致脑出血死亡，1例合并真菌感染死亡，1例合并血气胸死亡。治疗期间，无排斥反应发生。说明早期诊断，联合用药，减少免疫抑制剂用量是提高卡氏肺孢子虫肺感染治愈率的关键。     

罗沙司他联合促红细胞生成素治疗促红细胞生成素低反应血液透析贫血患者1例

尿毒症患者对促红细胞生成素产生药物低反应或药物抵抗是临床上较常见的现象,而重组人促红细胞生成素（rHuEPO）剂量增加会显著增加药物不良反应的风险。罗沙司他是一种低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂,有刺激红细胞生成和调节铁代谢的功效。我们报告1例应用罗沙司他联合rHuEPO治疗促红细胞生成素低反应的血液透析患者病例。     

人参败毒胶囊致急性间质性肾炎、急性肾功能不全一例

患者男，46岁，患者2001年因眼睑、双下肢水肿，24h尿蛋白定量14．2g，Scr140μmol／L，肾活检为肾小球微小病变，诊断为肾病综合征、肾小球微小病变。经泼尼松60mg／d治疗，尿蛋白转阴、水肿消退，但泼尼松减量至30mg／d时又出现水肿、大量蛋白尿，诊断为肾病综合征复发、激素依赖型。以后继续用泼尼松，加用CTX治疗，尿蛋白转阴，但出现肝功能损害、外周血WBC减少。     

肾病综合征患者血浆中t-PA/PAI-1的变化及糖皮质激素治疗的影响

目的:探讨肾病综合征患者糖皮质激素治疗前后不同阶段组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物-1(PA1-1)的变化.方法:分为健康对照组、肾病综合征组,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中t-PA和PAI-1水平的变化.结果:t-PA的血浆水平在各组之间无统计学差异(P>0.05);PAI-1的水平在肾病综合征组较正常明显升高(P<0.05),激素治疗1周后进一步升高(P<0.05),治疗4周后比1周组有显著下降(P<0.05),但较正常仍高(P<0.05).结论:t-PA/PAI-1平衡的紊乱,可能参与了肾病综合征的损伤机制,经糖皮质激素治疗后高凝状态短期内无明显改善.