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G004抗实验性血栓形成作用及机制 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究新型磺酰脲类化合物G004的抗血栓作用及机制。方法:考察G004对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV304)分泌PGI2和TXA2的影响,并应用Fluo3/AM测定G004对ECV304[Ca^2 ]i的影响。结果:G004不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用,但显抑制花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的体外人血小板聚集,延长小鼠尾静脉出血时间,对小鼠胶原一肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用,明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间,促进ECV304分泌PGI2,抑制TXA2的合成并呈现浓度依赖性,对高[K^ ]引起的钙内流无抑制作用。结论:G004具有显的抗体内血栓作用,其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA2、刺激PGI2释放有关。 相似文献
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目的研究新型格列酮类化合物ANY2对原代大鼠前体脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法①用Ⅱ型胶原酶消化法得到原代大鼠前体脂肪细胞接种于24孔细胞培养板,以诱导培养基诱导分化,油红O染色法观察化合物ANY2对前体脂肪细胞分化的影响,并用异丙醇萃取油红O测定吸光度,比较各组分化程度。②以高浓度地塞米松作用于分化的脂肪细胞,制备胰岛素抵抗模型,观察化合物ANY2对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗量(GC)和游离脂肪酸(FFAs)溢出量的影响。结果浓度为1.1mg.L-1的化合物ANY2能显著促进前体脂肪细胞分化,分化率高达152%,提高其储脂能力,增加小脂肪细胞数量 提高胰岛素抵抗脂肪细胞糖耗量达363 mg.mg pro-1,减少其游离脂肪酸溢出,溢出量仅69 mmol.mg pro-1。结论化合物ANY2可促进原代前体脂肪细胞分化充脂,并改善高浓度地塞米松所导致的胰岛素抵抗作用。 相似文献
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目的:探讨大豆黄素衍生物IRXH609(LRX)的减肥作用和可能的机理。方法:以高脂饮食诱导肥胖大鼠,测量体重、Lee’s指数、腹腔脂肪重量、摄食量、血脂和血糖,检验LRX灌服30d后的减肥效果;体外培养诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,观察药物对脂肪细胞增殖、脂质合成和分解的影响。结果:LRX显著降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重、Lee’s指数、腹腔脂肪重量;降低血液中TC和游离脂肪酸(FFA)含量;抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖;显著提高3T3-L1前脂肪细胞内激素敏感脂酶(HSL)活性,促进脂肪分解释放甘油(Gly),减少细胞内TG含量。结论:LRXH609有显著的减肥和调血脂作用,可能的机理是通过抑制前脂肪细胞增殖和分化,激活HSL促进脂肪细胞内TG分解,降低脂肪细胞内TG存储量。 相似文献
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酮洛芬β-CD包合物在兔体内药代动力学—药效动力学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解药物经β-CD包合后的生物体内性质建立了HPLC-UV法以测定酮洛芬在家兔体内的血药浓度。用酵母诱导家兔的发热反应,考察酮洛芬β-CD包合物与其单体的药代动力学—药效动力学(PK-PD)。结果表明:建立的HPLC-UV法简便可行;酮洛芬β-CD包合物在分布相T1/2α为0.4h,而其单体的T1/2α为0.56h,反映了包合后酮洛芬吸收更快;在效应—浓度—时间曲线上,包合后的酮洛芬早期效应略高;酮洛芬给药后的效应峰值滞后于血药浓度峰值,提示药物的效应室在外周室。 相似文献
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目的旨在建立一种实用的动物慢性代谢疾病模型,探讨高尿酸血症与糖脂代谢的相关性,以及其病理损伤机制。方法采用高脂高次黄嘌呤饮食+氧嗪酸钾联合造模,检测鹌鹑血清尿酸和甘油三酯动态含量变化,并在实验结束后测定血清中各相关指标,并对肝、肾、主动脉进行病理检测。结果高脂高次黄嘌呤饲料+氧嗪酸钾诱导可以明显升高鹌鹑血清尿酸和甘油三酯含量。糖耐量实验表明,联合造模组鹌鹑血糖峰值较高,血糖变化曲线下面积均大于其他各组,胰岛素水平也明显较其他组高。联合造模组还能升高血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶活力及尿素氮、肌酐含量,对肝脏、主动脉和肾脏具有明显的损伤作用,这些损伤作用能被苯扎贝特和非布索坦不同程度缓解。结论高脂高次黄嘌呤食饵+氧嗪酸钾联合诱导可以建立一种简便、稳定、持久的动物慢性代谢疾病模型。 相似文献
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女贞子及其成分齐墩果酸对环磷酰胺及乌拉坦引起染色体损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
女贞子(Fructus Ligustri Lucidi,FLL)是木犀科植物女贞Ligustrum lucidum Ait.成熟的果实,是中医常用的扶正药,具有滋阴、补肝肾作用。研究表明女贞子能多环节地影响机体的免疫功能,其水煎剂可抑制小鼠子宫颈癌,这与中医的“扶正祛邪”有相似之 相似文献
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苁蓉总苷对小鼠学习记忆障碍的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察苁蓉总苷对东莨菪碱所致的小鼠学习记忆获得障碍及亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍的影响.方法使用跳台法观察小鼠的学习记忆功能.连续灌胃给予苁蓉总苷30d,于实验的第29天训练,第30天测试,记录各动物的首次跳台潜伏期及5 min内的错误次数.东莨菪碱模型于训练前15 min腹腔注射东莨菪碱,而亚硝酸钠模型于训练后立即皮下注射亚硝酸钠.结果与东莨菪碱模型组比较,苁蓉总苷400、200 mg/kg组及脑复康组潜伏期均明显延长,错误次数明显减少;苁蓉总苷100 mg/kg组潜伏期亦明显延长,但错误次数只有一定程度的减少.与亚硝酸钠模型组比较,苁蓉总苷400、200 mg/kg组潜伏期均明显延长,错误次数有一定程度的减少,但无统计学意义;苁蓉总苷 100 mg/kg组潜伏期及错误次数只有一定程度的改善;脑复康组潜伏期明显延长,错误次数显著减少.结论苁蓉总苷对东莨菪碱所致的小鼠学习记忆获得障碍及亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍均有明显的改善作用. 相似文献
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化合物G-003的降血糖作用及其机制 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 研究新型磺酰脲类化合物G 0 0 3的降血糖作用及其降血糖作用机制。方法 ①小鼠灌胃给药 ,葡萄糖氧化酶法测定血糖值。②离体培养大鼠胰岛、脂肪细胞及小鼠肝细胞 ,研究化合物G 0 0 3对胰岛素分泌、葡萄糖转运和氧化利用及糖原合成的影响。结果 化合物G 0 0 3显著降低正常小鼠空腹血糖水平 ,刺激离体胰岛分泌胰岛素 ,显著促进脂肪细胞转运和氧化利用葡萄糖 ,对离体肝细胞的糖原合成无明显影响。结论 新型磺酰脲类化合物G 0 0 3具有显著的降血糖作用 ,其降血糖作用机制与刺激胰岛分泌胰岛素、促进脂肪细胞转运和氧化利用葡萄糖密切相关 相似文献
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目的:探讨月季和玫瑰双花提取物对糖尿病糖脂代谢的影响。方法:以高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃不同剂量双花提取物2周后进行口服糖耐量试验,5周后测血清胰岛素(Ins)、胰高血糖素(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血糖(FBG),同时测心脏、肝脏、肾脏丙二醛(MDA)含量;利用肝癌细胞株HePG2观察双花提取物对葡萄糖消耗的影响。结果:双花提取物各剂量均可改善糖耐量,降低糖尿病大鼠FBG,TC,TG,LDL-C,GSP,Ins,Glu,MDA,升高HDL-C,以高剂量效果最佳;另外双花提取物可显著增加HePG2葡萄糖消耗量,并呈剂量相关性。结论:双花提取物可显著降低2型糖尿病大鼠血糖水平,调节血脂异常,其机制可能包括改善糖耐量及胰岛素抵抗,促进肝脏对糖的利用,对防治糖尿病及其并发症有积极作用。 相似文献
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新型磺酰脲类化合物G004对胰岛素抵抗HepG2细胞模型糖代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨新型磺酰脲类化合物G004对IR-HepG2细胞的糖代谢的影响.方法 将HepG2细胞置于5×10-7 mol/L胰岛素培养液中16 h建立胰岛素抵抗模型(IR-HepG2),并观察G004对IR-HepG2细胞模型葡萄糖消耗量(GC)、细胞内糖原含量、与胰岛素协同作用、糖异生以及糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性的影响.结果 与模型组相比,G004显著增加IR-HepG2细胞在高、中、低糖条件下的葡萄糖消耗量,并呈现出非胰岛素依赖性;增加IR-HepG2细胞内糖原含量;减少IR-HepG2细胞以乳酸为底物的糖异生量并下调细胞内PEPCK活性,本研究中未发现格列美脲对以乳酸为底物的糖异生以及关键酶PEPCK有明显抑制作用.结论 G004可显著改善IR-HepG2细胞的糖代谢的作用. 相似文献