丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺氧化应激及胰岛功能的影响

目的 探讨运动与中药对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能指数（islet β-cell function index, HOMA-%β）、血糖及氧化应激状态的影响。方法 Wistar雄性大鼠60只,用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,观察运动、中药丹蛭降糖胶囊及两者联用对糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰腺匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,并计算HOMA-%β,用多因素逐步回归分析探讨影响HOMA-%β的主要因素。结果 与模型组比较,单纯运动或中药干预后,大鼠FBG、TG、TC、胰腺MDA均明显降低（P<0.05,P<0.01）,HOMA-%β明显升高（P<0.01）,运动组胰腺GSH-Px活性明显升高(P<0.01);运动与中药联用对FBG、TG、HOMA-%β、胰腺SOD、GSH-Px改变有协同作用(P<0.05)。FBG与胰腺SOD、GSH-Px呈显著负相关且有线性回归关系,HOMA-%β与FBG、TG、TC、胰腺MDA水平负相关,与胰腺SOD、GSH-Px水平正相关,且与FBG有线性回归关系。结论 运动及丹蛭降糖胶囊可发挥协同作用,能明显改善糖脂代谢、提高胰腺抗氧化水平,从而减轻胰岛β细胞损伤。     

《内经》“和”思想的医学价值和意义

正"和"最初之义指音律,《尚书·舜典》记载:"律和声",而随着时代的进步和学术的发展,和由"音声相和"(《道德经》)逐步向协调之义转化,即《易经·乾卦第一》所言:"乾道变化,各正性命,保合太和,乃利贞。"《老子·四十二章》亦云:"道生一,一生二,二生三,三生万物。万物负阴而抱阳,冲气以为和。"健康无病的基本标准是"和",包括"气血和"、"志意和"、     

《中医基础理论》课程经络教学内容、方法的优化选择

作为中医理论体系的组成部分,经络学说在《中医基础理论》课程中占有重要地位.针对其教学时数少、在内容上多与《针灸学》交叉重复的问题,结合学生认知特点,遵循知识掌握规律,优化教学内容,并构建学生自主学习模式,从而提高教学效果和质量.     

温胆汤源流及历代应用考略

温胆汤源于《集验方》,后经《三因方》变化,其性由温转平,后世又多从痰热论治.其方名方义,历代多认为“温”指少阳温和之气,其义在于恢复少阳温和之气.后世在《三因方》基础上灵活加减,拓展了其临床适应症,又形成系列衍方,使其实用性和针对性得到进一步加强.     

刘完素水肿论治特色浅探

刘完素论治水肿富有创见,在病机上提出"湿热兼化,阳气拂郁"说,治疗上对《黄帝内经》"去菀陈莝"的治疗观进一步发挥,主张宣上通下,分消二便,并根据肿势的急缓所治不同,病药相宜,所用峻下逐水之剂重药轻投,以防戕正,对于实性水肿的治疗有理论和临床指导意义。     

氧化应激促进凋亡相关因子在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的研究

目的观察糖尿病早期大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤和凋亡相关因子表达情况及其相关性,进一步探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。随机选取成模大鼠17只作为模型组(M组),另设正常对照组(N组)大鼠15只。8周后,取大鼠左侧坐骨神经,采用HE染色观察形态学改变,并采用免疫组化法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和Caspase-3表达,Western blot分析检测发动相关蛋白-1(Drp-1)和Bax的表达。结果与N组相比,M组大鼠坐骨神经形态学改变明显,体重增加不明显,血糖明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);Drp-1、Bax、8-OHdG及Caspase-3表达均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。M组8-OHdG与Caspase-3表达呈明显正相关(r=0.798,P<0.05)。结论早期糖尿病大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤促进凋亡相关因子表达增多,最终促发细胞凋亡可能是DPN发病原因之一。     

《中医基础理论》课堂教学设计与实践

中医的理论较为抽象深奥,直观性不强,很难被学生潜在的现代思维意识所接受,在《中医基础理论》教学中从学生的认知特点和教学规律出发,优化教学设计,对强化主体意识,提高学生学习兴趣及教师教学水平和教学质量具有重要的意义。     

对中医专业青年教师教学能力发展的几点思考

正由于中医理论抽象深奥,一直以来,中医课程存在教师难讲、学生难学的现象。青年教师多缺乏教学、临床经验,教学效果不尽如人意,部分学生对中医缺乏学习兴趣,专业思想不巩固。因此,青年教师教学能力亟待提高。笔者尝试对中医专业青年教师教学能力的发展提出几点思考。1对教师教学能力的认识教师的教学能力是以智力为基础发展起来的一般能力和特殊能力的结合,是教师进行有效教学的核心要素。一般来说,教学能力包括对教学大纲、教材和学生特点等方面的理解掌握     

糖尿病血糖漂移下内质网应激对海马神经元的影响

目的研究内质网应激通路相关蛋白在糖尿病血糖漂移状态下对糖尿病大鼠海马CA1区神经元的影响,探讨波动性高血糖加重糖尿病脑组织损伤可能的发病机制。方法 65只SD大鼠随机分为正常对照组(n=15)和糖尿病模型组(n=50),糖尿病模型组以1%链尿佐菌素腹腔注射法造模。将造模成功的46只糖尿病模型组大鼠随机分为持续高血糖组(n=20)和波动高血糖组(n=26),波动高血糖组制作血糖漂移模型。波动造模6周后统计各组大鼠每日血糖平均水平(MBG)、每日血糖平均水平的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)。用免疫组化法观察海马CA1区肌醇依赖的跨膜蛋白激酶1(IRE1)和Bcl-2表达情况,用Western blot法测定海马组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达情况。结果波动高血糖组的SDBG、LAGE明显高于正常对照组及持续高血糖组(P<0.05),MBG低于持续高血糖组及正常对照组(P<0.05)。波动高血糖组IRE1、CHOP、GRP78表达较持续高血糖组及正常对照组明显升高(P<0.05);Bcl-2表达较持续高血糖组、正常对照组显著下降(P<0.05)。结论糖尿病血糖漂移状态促进海马神经元内质网过度应激从而加重损伤。