食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子、金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达意义

目的探讨食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及临床意义。方法选择自2008年9月至2012年7月62例资料完整的食管鳞癌患者的病理切片,另选取相同病理癌变旁边正常组织作为对照组,采用Eli Vision TM免疫组织化学法检测MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中的表达,与食管鳞癌临床参数进行统计分析,并分析三者之间的相关性。结果食管鳞癌组织中MIF、MMP-9及VEGF的阳性表达率明显高于对照组(P0.05)。MIF、MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达与分化程度、淋巴道转移、病理分期(c TNM)及浸润深度有关(P0.05)。MIF与MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达均呈正相关(P均0.05)。结论MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中高表达,并且三个因子之间具有显著的线性关系,可以通过检测三个因子的表达来诊断食管鳞癌。     

肝癌细胞HepG2株线粒体亮氨酸拉链EF-hand结构域基因突变实验研究

[目的]检测肝癌细胞HepG2株线粒体亮氨酸拉链EF-hand结构域(LETM1)基因突变.[方法]提取HepG2株细胞中的mRNA并合成cDNA,采用PCR方法扩增LETM1基因,连接到真核表达载体pCMV-3Myc-2A上,构建重组质粒pCMV-3Myc-LETM1,酶切,测定序列并检测突变位点.[结果]肝癌细胞LETM1基因发生突变和氨基酸改变,突变发生于G148A(缬氨酸→异亮氨酸)、G320A(甘氨酸→天冬酰胺)、G344A(精氨酸→组氨酸)和A1760G(赖氨酸→精氨酸).[结论]肝癌细胞HepG2线粒体LETM1基因发生突变.     

奥曲肽和丁溴东莨菪碱控制晚期卵巢癌并发恶性肠梗阻100例对照观察

目的:探讨奥曲肽(OCT)和丁溴东莨菪碱(SB)控制由晚期卵巢癌并发恶性肠梗阻症状的疗效。方法:将100例由晚期卵巢癌所致的恶性肠梗阻患者随机分为OCT组(n=48)或SB组(n=52)。在治疗开始时(T0)、治疗开始24h(T1)、48h(T2)、72h(T3)分别评估恶心、呕吐、口干、嗜睡等指标,并记录研究期间鼻胃管的日引流量。结果:与SB相比,在T1、T2和T3时间点,OCT均可显著减少胃肠分泌量(P<0.05)。在OCT组,T1、T2和T3时的鼻胃管引流量较T0均明显减少(P<0.05),而在SB组,只有T3时的鼻胃管引流量明显少于T0。与SB组相比,OCT可明显快速减少呕吐发作和恶心程度。结论:在本研究中所用的剂量下,OCT比SB能更有效的控制肠梗阻引起的胃肠道症状。     

儿童颌面部骨折13例手术及护理疗效观察

<正>1临床资料选择2013年1月至2014年11月在我科行颌面部骨折手术患儿13例,其中男7例,女6例,年龄10个月至14岁。下颌骨骨折9例,上颌骨骨折2例,颧骨并上颌骨骨折2例。所有骨折均为线状骨折。2内固定材料Poly Max Rapid快速可吸收固定系统由美国辛迪思生产,由85.15(L-丙交酯-Co-乙交酯)聚合物制成,在人体内8周还能保持初始弯曲强度80%,大约12个月后植     

MACC1基因干涉对食管癌细胞Eca109体外和体内增殖的影响

目的:探讨MACC1对食管癌细胞Eca109增殖的影响。方法:利用慢病毒载体介导的小发卡RNA(shRNA)干涉食管癌细胞Eca109中MACC1的表达。利用MTT法和平板克隆试验检测MACC1对食管癌细胞增殖的影响,利用流式细胞仪检测细胞周期的变化,最后利用裸鼠成瘤试验检测MACC1对食管癌细胞体内增值的影响。结果:成功建立MACC1干涉的食管癌细胞,MTT和平板克隆结果显示MACC1基因干涉后抑制食管癌细胞的增殖,并使食管癌细胞发生G1期阻滞。体内试验进一步证实MACC1干涉后抑制食管癌细胞在体内的增值。结论:干涉MACC1基因可抑制食管癌细胞的增殖。     

补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响

目的探讨"金三角"(ATS)方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组和ATS组,每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予Tx L、ATO、ASP三者联合,剂量上,灌胃,连续给药,4 w后取材,HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化,生化法检测血脂变化,ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白介素(IL)-1β、IL-10表达水平,免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,除ASP组外,各用药组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与其他用药组比较,ATS组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与对照组比较,模型组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达明显增强,IL-10表达减弱(均P0.01)。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达减弱(P0.01),IL-10表达增强(P0.05)。与其他用药组比较,ATS组MCP-1、IL-1β表达明显减弱,IL-10表达明显增强(均P0.01)。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。     

基于人本位视野下的认知行为干预对哮喘患者心理健康及知信行水平的影响

[目的]基于人本位视野下的认知行为干预对哮喘患者心理健康及知信行水平的影响.[方法]选择2018年1~10月本院收治的62例哮喘患者为对照组(常规护理),2018年11月至2019年4月收治的62例为观察组(对照组的基础上应用基于人本位视野下的认知行为护理).随访6个月,比较两组患者心理健康状态、信知信水平、哮喘控制率.[结果]观察组躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、敌对明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).随访6个月,两组患者知识、信念、行为评分均高于干预前,观察组患者评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组哮喘控制率为95.16%(59/65),高于对照组的82.26%(51/65),差异有统计学意义(P<0.05).[结论]基于人本位视野下的认知行为干预有助于改善哮喘患者心理状态,促进知信行能力的养成,提高哮喘控制效果.