恶性血液病的血管新生

血管新生是指在原有血管的基础上形成新的血管,是生长发育、伤口愈合、生殖过程中的基本生理现象.过量的血管新生和许多病理过程如关节炎、银屑病、肿瘤的发生发展有关,Folkman[1]依据实验提出了如果没有血管新生,实体瘤生长不会超过2～3 mm的观点.恶性血液病的发生发展同样离不开血管新生,恶性细胞的生长依赖新生的血管带来营养成分,同时带走代谢产物.近年来许多研究证明,在许多种恶性血液病中血管新生显著增多,血管新生在其发病机制中扮演着重要的角色,而且很可能成为治疗的一个新的靶点.下面就恶性血液病的血管新生研究作一综述.     

将舒缓医学融入全科医学教育培训中的实践与探索

舒缓医学是全科医疗不可分割的一部分,是全科医生需要掌握的主要内容之一。目前,随着我国人口老龄化进程的不断加剧,慢性病及终末期疾病人数持续上升,舒缓医学的重要性进一步凸显。但目前我国舒缓医学教育相对滞后,且尚未将舒缓医学内容纳入《住院医师规范化培训内容与标准（试行）》中。本文阐述了将舒缓医学融入山西省全科医生培养及全科医学师资培训的具体做法和培训结果,并讨论了实践中的体会,认为将舒缓医学理念及知识融入全科医学的培训工作为全科医生的培养提供了一种可持续的发展模式,弥补了全科医生舒缓医学专业知识的欠缺,进一步提高了全科医学师资的带教能力和全科医生职业素养、提升全科医生的岗位胜任力,加快了向基层输送全面的、合格的、规范化的全科医生的步伐。本文所做的实践探索,旨在为未来我国全科医生舒缓医学教育提供参考与借鉴。     

多发性骨髓瘤误诊分析

我院近年来收治 MM 病人27例,其中17例先后在院内外首诊时被误诊为18种疾病,误诊率为63%,误诊时间为2个月至3年,发病年龄在46—75岁之间,平均年龄61岁,其中男性9例,女性8例。本文通过对17例误诊病例的分析,证实了 MM 的临床表现呈多样化、复杂化。如果临床对本病警惕性不高,极易被误诊。同时强调,争取早期诊断、早期治疗,是改善预后、延长生存期的关键。     

大鼠血浆或脑内1—aryl-piperazine的定性定量分析

许多药物分子中均含有aryl-piperazine侧链,侧链裂解形成aryl-piperazine是这类药物的共同代谢途径。大鼠口服侧链为N-芳环(苯,嘧啶,呲啶或噻唑基)取代哌嗪的杂环衍生物(oxypertine,zoletine,millipertine,empiprazole,depiprazole,antra-fenine,piribedil,azaperone)后,生物样品经气相-质谱联用仪鉴定,证实了上述代谢途径的存在。本文介绍的气相色谱—电子捕获检测器方法可以选择性地灵敏地测定犬鼠血浆     

铁代谢异常与慢性病贫血

慢性病贫血(ACD)是慢性感染、炎症、肿瘤及外科创伤持续1～2个月后伴发的贫血，其特征为血清铁低、总铁结合力降低而贮存铁增加。早期曾被称为“铁粒幼细胞贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症”，20世纪后期改称为“慢性病贫血”。ACD在临床上常见，它的发病率仅次于缺铁性贫血。ACD的发病机制还不十分清楚，     

以肾小管酸中毒为首发症状的干燥综合征一例

患者,女,2 9岁。主因“间断四肢无力5 a,伴下肢皮肤紫癜1a。”于2 0 0 3年9月1日入我科。患者于1998年8月无明显诱因出现四肢无力,不能行走,无多饮、多尿、多食、性格改变、多汗、大便次数增多等。当地以“低钾性周期性麻痹”予补钾治疗后症状缓解。之后症状间断发生,皆于补钾后缓解。1999年1月因症状加重,伴全身疼痛、恶心、呕吐。补钾无效。收住我院肾内科,实验室检查血K 2 .2 m mol/L,N a 14 4 m mol/ L,Cl- 16 m mol/ L,CO2 16 m mol/ L。甲状腺功能:正常。诊断:肾小管酸中毒。给予补钙、补钾等治疗症状好转。2 0 0 0年初,出现口…     

Hepcidin mRNA在慢性炎症性贫血大鼠肝脏中的表达

炎症性贫血(ACD)是临床上较常见的贫血,其发病率仅次于缺铁性贫血.ACD发病机制较为复杂,目前还不十分清楚.Hepcidin是新近发现的一个由肝脏合成的小分子肽,它参与机体铁稳态的调控,当表达增多时,可以下调铁在十二指肠处的吸收和铁从巨噬细胞中的释放,继而使血液中的铁含量减少而导致贫血的发生[1].     

MEK抑制剂联合三氧化二砷对髓系白血病细胞凋亡的研究

目的:研究MEK抑制剂PD98059联合三氧化二砷(As2O3)对髓系白血病细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:将PD98059、As2O3单独或联合作用于髓系白血病细胞系HL-60、K562细胞,用AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡,用流式细胞术检测Bcl-2、Caspapse-3表达。结果:联合组与单用组相比,细胞凋亡率明显增高。Bcl-2在HL-60、K562细胞均高水平表达。As2O3明显抑制HL-60细胞Bcl-2表达,对K562细胞Bcl-2无明显抑制作用。单用PD98059、As2O3及两药合用在诱导HL-60、K562细胞凋亡过程中,活化caspapse-3均明显上升,两药合用较单用PD98059或As2O3活化caspapse-3明显升高。结论:PD98059联合As2O3同时抑制ERK/MAPK和Bcl-2,激活Caspase酶,对HL-60细胞有协同促凋亡效应。两药联合同时靶向作用ERK/MAPK和BCR/ABL,活化Caspase酶,协同诱导K562细胞凋亡。PD98059可增强As2O3对髓系白血病细胞的凋亡诱导作用。     

重组人促红细胞生成素对卵巢癌细胞EPOR表达及肿瘤增殖的影响

目的通过检测卵巢癌细胞中的促红细胞生成素受体（EPOR）表达，以及r—HuEPO对卵巢癌细胞增值的影响，探讨r—HuEPO在癌性贫血治疗中的意义。方法RT—PCR方法检测人卵巢癌细胞株HO-8910EPOR mRNA的表达及卵巢癌细胞增值影响。结果卵巢癌细胞表面有EPOR的表达。r—HuEPO干预后卵巢癌细胞增值受到抑制（P〈0．01）。结论EPOR在卵巢癌细胞株HO8910有表达，r—HuEPO可抑制卵巢癌细胞的增值发生，提示r—HuEPO可用于卵巢癌伴发的贫血的治疗。     

红细胞生成素受体在白血病细胞的表达和红细胞生成素水平与白血病贫血关系的探讨

本研究探讨红细胞生成素受体（EPOR）在白血病细胞上的表达及其意义，以及急性白血病患者血清红细胞生成素（sEPO）水平与贫血的关系，为急性白血病（AL）贫血的细胞因子治疗提供新的理论依据。用RT—PCR法检测30例急性白血病患者的白血病细胞EPOR表达，以化学发光法测定sEPO含量，采用全自动血细胞分析仪测定Hb水平。结果表明：30例AL患者中18例表达EPOR，表达率为60％，其中急性髓系白血病（AML）的EPOR表达率为61．9％（13／21），急性淋巴细胞白血病（ALL）的EPOR表达率为55．6％（5／9），AML与ALL的EPOR表达率之间无显著差异（P〉0．05），AL的EPOR表达率明显低于对照组（86．7％）（P〈0．05）。AML的EPOR表达量高于ALL，AL的EPOR表达量明显低于对照组（P〈0．01）。30例AL患者的sEPO水平均明显高于对照组（P〈0．01），与Hb水平呈负相关关系（r=-0．658，p〈0．01）。结论：急性白血病细胞有EPOR的表达，但表达水平较低，AML与ALL的EPOR表达率无显著差异。AL时EPO对贫血的负反馈机制未受损害，AL贫血不完全是由于机体EPO产生不足所致，推测主要是由于骨髓红系生成受抑制引起。重组人红细胞生成素（rh—EPO）在治疗急性白血病贫血仍被广泛应用，对白血病贫血的病人使用rh—EPO治疗是否可能促进白血病细胞异常增殖尚需进一步分析与研究。