高血压病患者动脉结构和功能的变化

目的：探讨高血压病患者早期动脉结构和功能的变化。 方法：应用彩色多普勒超声技术,检测1~2级高血压病患者（n=55）主动脉、颈总动脉、肱动脉、桡动脉及眼动脉和视网膜动脉的收缩期和舒张期管腔内径、收缩期血流峰值速度、舒张末期血流速度、内膜中层厚度、搏动指数、阻力指数;计算内膜中层厚度/腔内径比值、最大剪切率、动脉扩张性和僵硬度、动脉横截面顺应性,同时设正常对照组(n=24)。 结果：与对照组比较,高血压组主动脉、颈动脉、肱动脉舒张末期内径扩大,收缩期血流峰值速度减慢,最大剪切率降低,扩张性和横截面顺应性降低,而僵硬度和内膜中层厚度及其与管腔内径的比值显著增加(P<0.05或P<0.01)。桡动脉表现为内膜中层厚度及其与管腔内径的比值显著增加(P<0.01),阻力指数增加(P<0.05)。眼动脉及视网膜动脉舒张末期血流速度明显减慢,阻力指数显著增加(P<0.05和P<0.01)。搏动指数在主动脉、颈动脉、肱动脉、桡动脉、眼动脉及视网膜动脉两组间比较差异均无显著性(P>0.05)。 结论：高血压病早期即有动脉结构和功能的变化,其中以血管重塑,尤其是大中型动脉重塑性变化更为突出。     

小脑静脉畸形合并海绵状血管瘤术中急性脑肿胀一例并文献复习

患者女,42岁.因间断性头痛5年,加重伴恶心、呕吐1周入院.入院查体:无明显神经系统阳性体征.术前头部MRI:T2可见左侧小脑半球内类圆形不均匀高信号病变,大小约1.7 cm ×2.0 cm×1.9 cm,其内呈“爆米花样”改变,病变周围可见环形低信号含铁血黄素带及数条紊乱血管影和一条粗大引流静脉(图1a).     

荧光定量聚合酶链反应和流式细胞术检测乳腺癌微转移的研究

目的探讨采用实时荧光定量聚合链反应(FQ-PCR)和流式细胞术(FCM),检测乳腺癌患者外周血中CK-19的表达情况及其临床意义。方法用FQ-PCR和FCM方法检测98例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者外周血中CK-19的表达情况,另取同期52例乳腺良性肿瘤手术患者作为对照组。结果采用FQ-PCR术和FCM法检测乳腺癌组患者CK-19的阳性率分别为39.8%(39/98)和28.6%(28/98);对照组未检测到CK-19的阳性表达。两种方法及两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。激素受体阳性患者CK-19的阳性率分别为39.6%(21/53)和24.5%(13/53),与阴性患者间差异无统计学意义(P>0.05)。HER-2阳性患者检测CK-19的阳性率分别为42.9%(12/28)和35.7%(10/28),与HER-2阴性患者间差异无统计学意义(P>0.05)。有淋巴结转移者CK-19的阳性率分别为49.1%(28/57)和36.8%(21/57),与无淋巴结转移患者差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期CK-19的阳性率分别为55.6%(22/36)和41.7%(15/36),高于Ⅱ期的30.6%(19/62)和21.0%(13/62),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FQ-PCR检测微转移的敏感性高于FCM。CK-19的表达与淋巴结转移和肿瘤分期有关,与激素受体、HER-2表达无关。     

卡托普利对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞ATP敏感钾通道含量的影响

目的 观察卡托普利晚期预适应对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞ATP敏感钾通道含量的影响.方法 建立培养乳鼠心室肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组和卡托普利预适应组.利用激光共聚焦显微镜观察ATP敏感钾通道含量的变化.结果 培养的心室肌细胞的Kir6.1及Kir6.2通道蛋白主要在胞浆表达.Kir6.1的含量在缺血再灌注后有所增加,晚期预适应及卡托普利预适应组的Kir6.1的含量大于缺血再灌注组,但Kir6.2的含量在各组均无显著性差异.结论 卡托普利晚期预适应作用的发挥与ATP敏感钾通道的蛋白表达增加有关.     

紫杉醇联合顺铂和醛氢叶酸及氟尿嘧啶治疗进展期胃癌近期疗效观察

紫杉醇(TAX)作为新一代抗微管药,具有独特的抗肿瘤活性。采用TAX联合顺铂(DDP)、醛氢叶酸(LV)和5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗进展期胃癌,临床疗效观察报道如下。1临床资料1.1一般资料2001年5月8日~2004年12月31日大连市第三人民医院肿瘤内科收治的35例进展期胃癌患者,均通过手术(22/35     

卡托普利晚期预处理对缺氧复氧心肌细胞游离钙的影响

目的观察卡托普利晚期预处理对缺氧复氧心肌细胞游离钙的影响,评价其延迟心肌的保护作用。方法建立培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组、卡托普利预处理组、蛋白激酶C阻断剂+卡托普利组、一氧化氮合酶阻断剂+卡托普利组和核因子κB阻断剂+卡托普利组。利用分光光度计测定丙二醛和超氧化物岐化酶含量;全自动生物化学分析仪测定乳酸脱氢酶含量。Flou3AM负载染色和流式细胞分析技术测定细胞内钙离子浓度。结果卡托普利预处理和缺氧预处理均可减轻缺氧再灌注时心肌细胞内钙离子浓度增加(594±5nmolL、507±32nmolL比789±9nmolL,P<0.01),抑制乳酸脱氢酶和丙二醛的增加和超氧化物岐化酶含量的降低;但与对照组(414±37nmolL)比较钙内流仍有轻度增加(P<0.05);预先分别加入蛋白激酶C阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂、核因子κB阻断剂与卡托普利共同孵育细胞,行缺氧复氧损伤所测得细胞内钙离子浓度分别为676±32nmolL、700±37nmolL和689±11nmolL,与卡托普利预处理组比较有所增加(P<0.05);但与缺氧复氧组比较仍有降低(P<0.05)。结论以上提示,卡托普利预处理可抑制缺氧复氧时的钙超载及其脂质过氧化损伤。其机制可能是通过轻度增加钙内流、启动心肌延迟保护作用;其过程可能涉及蛋白激酶C、一氧化氮合酶和核因子κB信号转导通路中的多个环节。     

卡托普利晚期预处理对人内皮细胞缺氧复氧损伤时内皮素1和一氧化氮合酶表达的影响

观察缺氧复氧损伤时内皮细胞表达内皮素、一氧化氮合酶和一氧化氮的变化 ,并探讨卡托普利晚期预处理对内皮细胞在缺氧复氧损伤时三者的影响及机制。选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,设正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组、卡托普利预处理组、卡托普利 +缓激肽B2 受体阻断剂组、卡托普利 +蛋白激酶C阻断剂组和卡托普利 +核因子κB阻断剂组 ,然后提取总RNA ,运用半定量逆转录—聚合酶链反应检测内皮素、一氧化氮合酶的mRNA表达。并利用分光光度计检测总一氧化氮合酶和一氧化氮蛋白的表达。结果发现 ,内皮素的灰度值在单纯缺氧组、缺氧复氧组均升高 ,在卡托普利组降低 ,而在三种阻断剂组均升高 ;诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶灰度值的变化规律与内皮素相反 ,其中诱导型一氧化氮合酶的变化较为轻微。与对照组相比 ,单纯缺氧组和缺氧复氧组一氧化氮合酶和一氧化氮有不同程度的降低 (P <0 .0 1) ;与单纯缺氧组和缺氧复氧组相比 ,卡托普利组一氧化氮合酶和一氧化氮均明显升高 (P <0 .0 1) ;与卡托普利组相比 ,3种阻断剂均可使一氧化氮合酶和一氧化氮的表达下降 (P <0 .0 1) ,而与缺氧复氧组相比表达升高 (P <0 .0 1)。结果提示 ,缺氧复氧可以使内皮细胞表达的内皮素增加 ,一氧化氮合酶降低 ,     

急性心肌梗死时血管内皮功能的变化及福辛普利的干预作用

目的 :观察急性心肌梗死早期应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗对血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶平衡的影响。方法 :采用高分辨超声技术和发色底物显示法 ,检测 3 4例急性心肌梗死患者和 3 0例无冠心病患者 (对照组 )肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI)。应用随机编码将 3 4例急性心肌梗死患者分为福辛普利组和常规治疗组 ,治疗 8周后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆t PA和PAI活性。结果 :急性心肌梗死患者肱动脉内皮依赖性舒张功能 (3 8± 2 3 ) %较对照组 (9 5± 3 2 ) %明显降低 ,血浆t PA活性显著降低和PAI活性明显增加 ,有非常显著性差异 (P均 <0 0 1)。福辛普利治疗 8周后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能(9 45± 3 2 0 ) %与治疗前基础水平 [(3 5 2± 2 70 ) % ,P <0 0 1]、常规治疗后 [(4 60± 2 80 ) % ,P <0 0 5 ]相比有显著改善 ;血浆纤溶活性也有明显改善 (t PA :0 49± 0 2 0IU /mlvs 0 2 8± 0 15IU /ml,P <0 0 1和 0 3 2± 0 15IU/ml,P <0 0 5 ;PAI :0 3 6± 0 12AU /mlvs .0 5 3± 0 2 5AU/ml,P <0 0 1和 0 45± 0 0 9AU /ml,P <0 0 5 ) ,均有显著性差异。结论 :急性心肌梗死患者内皮依赖性舒张功能明显减退 ;血     

以消化系统症状就诊的3例急性主动脉夹层的临床分析

急性主动脉夹层的典型症状表现为剧烈、难以忍受的“刀割样或撕裂样”疼痛，然而部分急性主动脉夹层的起病症状不典型，为临床诊断带来困难。现将我科近期收治的3例以消化系统症状起病的急性主动脉夹层报告如下。     

食管,贲门癌术后心律失常改变

心脏和食管解剖关系密切，临床观察发现，食管、贲门癌手术后心律失常改变时有发生。本文对９５份病例的研究，证实其中６例术后出现心律失常改变，发生率约占６．３％，并结合临床对发病原因进行了分析。