主动脉内球囊反搏术(IABP)辅助常温体外循环下成功修补急性心梗后室间隔穿孔1例(附文献复习)

我院近期在常温体外循环下成功地为1例急性心梗后室间隔穿孔的病人施行了室间隔修补术,现将病例报告如下。临床资料 患者男性,71岁,体重80kg,于1995年12月30日突发心前区疼痛,伴胸闷憋气,ECG示前壁,高侧壁心梗,入院后予硝酸甘油静滴无心绞痛发作,1996年1月2日查体心前区Ⅲ～Ⅳ级全收缩期杂音,彩超示左室前壁,侧壁,室间隔心梗,空间隔中部穿孔,面积较小,冠状动脉造影示左冠状动脉起始部及第一对角支远端病变,1996年1月6日患者大便后突发心悸,气     

采用真空封闭引流法治疗心肺手术后切口裂开

目的介绍采用真空封闭引流法(VAC)治疗心肺手术后胸部切口裂开,总结其初期临床经验。方法回顾性分析2010年10月至2011年10月天津武警后勤学院附属医院12例心肺手术后胸部切口裂开患者经VAC治疗的临床资料,男7例,女5例;平均年龄64.3(39～80)岁。均经胸骨正中切口或侧胸切口径路行心肺手术。术后手术切口裂开程度均达胸骨或肋骨。胸部切口经清创后安装VAC装置海绵,使用间断负压仪治疗,7～10 d更换切口负压海绵1次。结果所有使用VAC治疗的患者平均更换VAC海绵材料2次,治疗中切口周围组织水肿消退,切口肉芽新鲜,所有患者全身状况改善,患者可以下床,生活自理,不再使用抗生素。住院医师的主要工作变成每日检查负压辅助装置工作是否正常,患者不再有恐惧和每天换药时的疼痛感。所有患者经治疗后痊愈出院,均在门诊进行随访,平均随访时间7个月,切口愈合牢固,效果满意。结论 VAC使用方便,能迅速促进切口愈合、减轻局部切口和全身炎性反应,加速患者康复,同时减轻了住院医师的工作量,值得临床推广应用。     

第十四届国际体外循环会议介绍

第十四届国际体外循环会议。于1989年6月在法国巴黎举行。作者参加了这次会议。会议历时2天,报告论文47篇。在体外循环方面有不少新进展,现摘要介绍如下:     

经皮冠状动脉腔内成形术失败后急诊冠状动脉旁路移植术二例

经皮冠状动脉腔内成形术失败后急诊冠状动脉旁路移植术二例中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院＊胸心外科于洪泉任华苗齐张志庸孙成孚李泽坚经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）已成为对一些冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者的首选治疗方法。但这项有创治...     

RNAi沉默PTTG基因对恶性胶质瘤U251细胞的影响

目的探讨垂体瘤转化基因（PTTG）siRNA干扰质粒对人脑胶质瘤细胞株U251体外增殖、周期和凋亡的影响。方法利用脂质体将pGenesi1-2 PTTG siRNA干扰质粒转染U251细胞，通过MTT法观察转染后24h,48h和72h细胞增殖的变化、流式细胞术PI单染观察转染后48h细胞凋亡和细胞周期的变化。结果pGenesi1-2 PTTG siRNA干扰质粒转染U251细胞48h后。PTTG mRNA和蛋白的抑制率分别约为69％和71％；阻滞U251细胞由G1期进入S期，抑制细胞的生长，增加了细胞的凋亡。结论PTTG siRNA表达载体可以特异高效地抑制胶质瘤U251细胞PTTG基因的表达，从而调控肿瘤细胞周期，抑制肿瘤细胞增殖。     

Sphk-1在人脑胶质瘤中表达的研究

目的研究正常脑组织和人脑胶质瘤中SphK-1的表达情况,分析SphK-1的表达与人脑胶质瘤恶性程度及病理分级的关系,探讨选择SphK-1作为抗胶质瘤治疗靶点的可能性。方法应用免疫组化法检测10例人脑正常脑组织与62例人脑胶质瘤中SphK-1的表达情况,应用统计学方法分析SphK-1的表达与脑胶质瘤恶性程度的相关性。结果 SphK-1的表达与胶质瘤的恶性程度、病理分级存在相关性。结论考虑到SphK-1的表达与脑胶质瘤恶性程度及预后存在相关性,可以考虑SphK-1作为基因或免疫治疗的靶点的可能性。     

微血管减压术治疗老年面肌痉挛病人的临床疗效分析

面肌痉挛(Hemifacial spasm,HFS)是面神经支配的一侧面肌短暂的、间歇的、反复发作的、无法自主控制的面部肌肉收缩.按其发病原因,将HFS分为原发性和继发性两种.原发性HFS指不能发现相关的器质性病变者.继发性HFS指可发现有关的器质性病变者,较常见的有颅底肿瘤、颅底蛛网膜炎、颅骨畸形等.本文研究对象是原发性HFS患者.Auger和Whisnant报道其发病率在每10万女性中有14.5人,每10万男性中有7.4人[1].     

原代培养的恶性胶质瘤细胞表达死亡受体与TRAIL抵抗的关系

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族中的一员,作为肿瘤治疗的新药,在美国已进入临床Ⅱ期试验阶段[1].但由于在肿瘤治疗研究中,TRAIL一直存在治疗抵抗,因此,本文对原代培养的恶性胶质瘤细胞进行研究,通过观察TRAIL的两种受体——死亡受体(DR)4、DR5在恶性胶质瘤细胞中的表达,探讨在原代培养肿瘤细胞中存在的TRAIL抵抗问题.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合化疗药物对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)及联合化疗药物对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用。方法培养GC427、GC125细胞,应用TRAIL及化疗药物顺铂及放线菌素D分别及联合作用于细胞后,ELISA方法检测细胞凋亡水平。结果 GC427、GC125细胞经TRAIL、顺铂、放线菌素D作用后,GC427对TRAIL抵抗,GC125对TRAIL稍敏感。顺铂与放线菌素D单独作用细胞,均可诱导两株细胞发生部分凋亡;TRAIL与顺铂或放线菌素D联合作用细胞,则可诱导细胞发生明显的凋亡反应,结果有统计学差异(P<0.05)。结论胶质母细胞瘤细胞经TRAIL与化疗药物联合作用后可发生协同效应。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法：培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L^-1） TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24 h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域（FADD）的表达情况。结果：TRAIL浓度为0.01～0.03 μg•L^-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10 μg•L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00 μg•L^-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论：高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。