自身免疫性肝病测定血清Ⅲ型前胶原肽和透明质酸及甘胆酸测定的临床意义

目的：了解自身免疫性肝病肝纤维化指标测定的意义,比较自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）三者之间肝纤维化发生发展的规律,以探索其对早期肝硬化的临床诊断价值。方法：选择自身免疫性肝病的住院患者63例,PBC32例,AIH25例,PSC6例,所有病例均测定血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸（HA）、甘胆酸（CG）、白蛋白及蛋白电泳。结果：各组病例血清PⅢP,HA,CG值均较正常对照组明显升高,有统计学意义（P〈0.01）。PⅢP以AIH组为最高,与其他各组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。HA及CG均以PSC组为最高,与其他各组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。血清白蛋白仅在AIH组降低明显,与PBC组和PSC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。蛋白电泳中A蛋白的降低和γ球蛋白的升高,也以PSC组为明显,而与AIH组和PBC组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PⅢP以AIH组为最高,AIH组纤维化较PBC组和PSC发生早、进展快。HA及CG对PSC最敏感,血清白蛋白AIH降低最明显,肝功能损害最严重,进展最快。     

食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达

目的探讨食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测P33/ING1、Survivin蛋白在60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达.结果P33/ING1蛋白从正常黏膜→单纯增生→不典型增生→原位癌→浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达.正常黏膜与不典型增生、原位癌及浸润癌中P33/ING1、Survivin蛋白的表达差异有统计学意义(P＜0.05);P33/ING1蛋白表达情况与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).食管浸润癌组织中P33/ING1蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.480,P＜0.01).结论P33/ING1、Survivin 2种蛋白与食管癌的发生发展密切相关,可作为肿瘤诊断的标志物.     

食管活检各级病变组织中Mcm5和PCNA的表达

目的研究食管癌发生发展过程中微小染色体维持蛋白5(Mcm5)表达的意义及与细胞增殖核抗原(PCNA)的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测22例食管正常黏膜(N)、19例不典型增生(DYS)、7例原位癌(CIS)及139例浸润癌(SCC)活检标本中Mcm5和PCNA的表达情况.结果①Mcm5和PCNA在食管由正常向癌转变的过程中,表达逐渐升高(P＜0.01),2者均与病变类型存在正相关关系,rs分别为0.574和0.479(P均＜0.001).②Mcm5的表达随着食管癌分化程度的降低而逐渐增高(rs=-0.219,P＜0.05),而PCNA的表达在Ⅰ、Ⅱ级鳞癌组织中逐渐升高,但在Ⅲ级鳞癌组织中降低,与分化程度无关(rs=-0.159,P＞0.05).结论Mcm5、PC-NA在食管癌变过程中能很好地反映细胞的增殖状况,Mcm5的表达可能与食管癌的预后有关.     

丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠黑质内磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达的影响

目的:研究丹参酮ⅡA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、p-JNK和caspase-3表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组(sham组)和模型组。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1 ml和丹参酮ⅡA20 mg/kg,连续注射14d。免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达。结果:与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-JNK和caspase-3的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-JNK和caspase-3的表达降低,差异均有统计学意义。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与JNK信号转导途径有关。     

护士长在后医疗管理中的作用

后医疗管理是指患者离开医院以后、进入医院之前整个时段的管理,具体业务包括:随访、诊疗预约、医疗情报服务、患者病情监测以及患者病情资料管理与分析[1].为使出院的患者在院外获得所需的后医疗服务,护士长作为临床最基层的管理者,具有沟通信息及协调科室内外关系的作用,在后医疗管理中具有举足轻重的作用.     

细胞凋亡在喉鳞状细胞癌发生发展中的变化

目的探讨细胞凋亡在喉鳞状细胞癌(LSCC)发生发展中的变化。方法应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测了40例LSCC组织,20例喉不典型增生组织(LAH)和20例声带息肉组织中细胞凋亡指数(AI),并用免疫组织化学SP法检测了这些组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果在声带息肉、不典型增生和LSCC标本中,AI分别为12.07±0.21,5.19±0.36和0.32±0.48;PCNA标记指数(P-LI)分别为23.66±1.78,38.19±1.95和67.50±1.33。结论细胞凋亡的抑制与LSCC的发生发展密切相关,AI与P-LI可作为判断LSCC生物学特性和预后的重要指标。     

蛛网膜下腔注射pcDNA3．1（＋）-hPPE对大鼠神经病理性痛的镇痛效应

目的:观察蛛网膜下腔注射重组质粒pcDNA3.1(+)-hPPE对大鼠神经痛的镇痛作用.方法:SD大鼠随机分为坐骨神经慢性压迫(CCI)组、CCI假手术组、实验组和空质粒组.CCI组和CCI假手术组,用于观察疼痛持续时间;实验组和空质粒组分别于CCI术后第15天蛛网膜下腔注射重组质粒pcDNA3.1(+)-hPPE和空质粒pcDNA3.1(+).测定各组注射质粒前后CCI模型鼠双后肢热痛阈(PWTL),观察纳洛酮对镇痛效应的影响,用放射免疫法检测脑脊液灌流液中脑啡肽(L-ENK)的含量,同时采用免疫组织化学方法测定两组大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)表达的变化.结果:CEI术后7～33 d,术侧PWTL明显低于对照侧.空质粒组注射前后热痛阈未见明显变化;与空质粒组相比,实验组大鼠蛛网膜下腔注射重组质粒pcDNA3.1(+)-hPPE后的第3天产生明显的抗伤害效应(FTWL升高),持续镇痛长达18d,且镇痛效应能被纳洛酮翻转.实验组脑脊液灌流液L-ENK含量显著高于空质粒组.与空质粒组比较,实验组大鼠脊髓背角NR2B阳性蛋白表达明显受到抑制.结论:蛛网膜下腔注射重组质粒pcDNA3.1(+)-hPPE能够减轻大鼠神经病理性疼痛的热痛敏行为.     

维生素A、D缺乏和预防治疗

1 维生素A缺乏 1.1 症状、体征 维生素A缺乏首先累及眼睛(干眼病),主要是幼儿.随之干燥症及球结膜干燥症,常见于颞侧的睑间裂.     

自身免疫性肝病测定血清Ⅲ型前胶原肽和透明质酸及甘胆酸测定的临床意义

目的:了解自身免疫性肝病肝纤维化指标测定的意义,比较自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)三者之间肝纤维化发生发展的规律,以探索其对早期肝硬化的临床诊断价值。方法:选择自身免疫性肝病的住院患者63例,PBC32例,AIH25例,PSC6例,所有病例均测定血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)、甘胆酸(CG)、白蛋白及蛋白电泳。结果:各组病例血清PⅢP,HA,CG值均较正常对照组明显升高,有统计学意义(P<0.01)。PⅢP以AIH组为最高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。HA及CG均以PSC组为最高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。血清白蛋白仅在AIH组降低明显,与PBC组和PSC组比较差异有统计学意义(P<0.01)。蛋白电泳中A蛋白的降低和γ球蛋白的升高,也以PSC组为明显,而与AIH组和PBC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PⅢP以AIH组为最高,AIH组纤维化较PBC组和PSC发生早、进展快。HA及CG对PSC最敏感,血清白蛋白AIH降低最明显,肝功能损害最严重,进展最快。     

尼古丁抑制脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性及相关机制

目的: 观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的胎鼠中脑小胶质细胞激活的影响及对其白介素6(IL-6)分泌的影响,以探讨尼古丁对中脑多巴胺(DA)能神经元的保护机制.方法: 取孕14d SD大鼠,胎鼠中脑腹侧区组织,混合培养中脑神经元-胶质细胞,Elisa检测细胞不同时间点分泌IL-6的水平;免疫细胞化学术检测小胶质细胞特异的钙结合蛋白(Iba1)和标记DA能细胞的酪氨酸羟化酶(TH)的阳性细胞数.结果: 经LPS激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Ibal表达上调;DA能细胞的数目减少,突起受损.Elisa方法测定显示10ng/ml LPS致小胶质细胞在8、24和72h分泌IL-6的量均增高;在尼古丁(100μmol/L)预处理组,小胶质细胞的激活被抑制,TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量增加,LPS+尼古丁组分泌IL-6的量减少,在不同时间点(8、24和72h)与LPS组比较差异均有统计学意义.结论: 尼古丁可抑制小胶质细胞的激活,保护多巴胺能神经元,抑制小胶质细胞炎性因子的释放可能是其主要保护机制.