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32.
目的:通过研究槟榔碱对体外培养的人口腔黏膜成纤维细胞(FB)表达整合素α2的影响,探讨整合素α2在口腔黏膜成纤维性变(OSF)发病机制中的可能作用。方法:体外培养人正常口腔黏膜成纤维细胞(FB),培养基中加入不同浓度(0、10、20、40、80、160μg/ml)的槟榔碱孵育,MTT法12h后检测FB的增殖水平。RT-PCR法24h后检测0、10、20、40μg/ml浓度组整合素α2mRNA的表达水平。结果:槟榔碱浓度为20μg/ml时,FB增殖活性开始下降,与对照组相比无统计学差异(p〉0.05),40μg/ml时下降明显与对照组相比有统计学差异(p〈0.05)。正常对照组整合素α2mRNA表达量低,随槟榔碱浓度增高其表达量呈增高趋势(p〈0.05)。结论:槟榔碱具有刺激FB表达整合素α2的作用,提示FB分泌整合素α2增多,进而诱导胶原合成增多,可能是OSF发生机制之一。 相似文献
33.
目的:研究口腔颌面部大面积、多发性血管畸形的治疗。方法:采用手术切除、部分切除术;Nd:YAG 激光表面光凝术、深部血管畸形的翻瓣激光术;特殊部位的血管畸形用平阳霉素瘤腔注射或环扎注射术。并将上述各方法在不同个体综合应用。结果:16例多发性血管畸形患者,经一次或数次治疗,14例达到治愈效果,2例有效;随访2月至3年无复发,无严重并发症。结论:对口腔颌面部大面积多发性血管畸形采用手术、Nd:YAG 激光表面光凝术、翻瓣激光术、平阳霉素瘤腔注射等多种方法综合治疗可取得良好效果。 相似文献
34.
目的 评价硬腭延长法改善腭咽闭合功能的临床效果.方法 选择裂隙宽度1.0~1.5 cm的病例(硬腭延长法12例,两瓣法32例)为研究对象,通过测量X线头颅定位侧位(静止位、发/i/位)片,比较腭部的延长程度及腭咽闭合功能.结果 硬腭延长法与两瓣法比较硬腭相对长度(ANS-PNS/ANS-PPW')、腭帆提肌附着点位置(U-E/PNS-U)、矢状位的腭咽闭合程度(E'-PPW/PNS-PPW'),差异有统计学意义;而软腭相对长度(PNS-U/PNS-PPW')、发音时软腭的伸长量(PNS-E'-PNS-E)差异无统计学意义.结论 与两瓣法比较,硬腭延长法能有效地延长硬腭,改善腭咽闭合功能,为临床良好的腭裂整复术式. 相似文献
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目的 探索临床药师培养的新模式,培养更加具有实践能力的临床药师。方法 根据实际情况,采用成果导向教育(outcome based education,OBE)培养模式,以临床药师岗位胜任力为培养目标,结合临床和药学教育资源,制定培养计划并构建多元化考核体系,评价2019-2020年36名学员在基本技能、药学专业素质、药学服务能力、临床基础水平、科研能力5个维度的学习成效。结果 学员认为基于OBE理念,培训后5个维度的分值明显提高,平均分值最多提高4.39分,考核专家及带教老师对学员各维度的评分均>6分。结论 OBE理念下的临床药师培养模式能够满足临床药师培训的要求,有助于临床药师教学水平的提高,也有助于学员实现药学知识、临床基础、实践技能等综合素养的全面提升。 相似文献
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目的 运用网络药理学方法和分子对接技术探讨黄芩抗糖尿病心肌病的活性成分及潜在的作用机制,为后续开展实验研究提供生物信息学基础。方法 通过TCMSP数据库及Swiss Target Prediction数据搜集黄芩活性成分与靶点;采用GeneCards、OMIM数据库查找糖尿病心肌病相关靶点;利用Venny 2.1.0获取药物和糖尿病心肌病的交集靶点;借助String平台和Cytoscape 3.9.0软件拓扑分析并筛选出核心成分及靶点;利用DAVID数据库进行黄芩治疗糖尿病心肌病靶点基因本体(GO)分析和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用AutoDock 1.5.7和PyMOL 2.4.1软件进行分子对接及可视化作图。结果 共筛选出36个黄芩活性成分,与糖尿病心肌病的151个交集靶点。GO富集分析得到775条生物过程,167条分子功能,86条细胞组分;KEGG通路分析得到169条,其中晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF)、低氧诱导因子-1(HIF-1)是较关键的通路。分子对接结果显示,汉黄芩素、黄芩素、表小檗碱、黄芩新素等与Akt1、TNF、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白等有较强的相互作用,其中与黄芩素结合性最好。结论 黄芩对糖尿病心肌病的治疗作用可能是汉黄芩素、黄芩素、表小檗碱、黄芩新素等活性成分通过调控Akt1、TNF、GAPDH、IL-6等靶点,作用于AGE-RAGE、PI3K-Akt、MAPK等信号通路来实现的。 相似文献
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38.
39.
目的应用网络药理学分析技术研究济生肾气丸治疗骨质疏松症(OP)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库查询并筛选出济生肾气丸全方共10味中药的活性成分及有效靶点;检索Comparative Toxicogenomics Database (CTD)、Gene Cards、Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)三大疾病靶点数据库查询骨质疏松症相关靶点;利用Venny 2.1统计复方与疾病的交集靶点,并绘制Venn图。利用Cytoscape 3.6软件,绘制活性成分-交集靶点网络图。将交集靶点导入String数据库后获得的数据经Cytoscape的Cyto Hubba插件构建蛋白互作网络图。通过DAVID数据库进行基因功能GO分析和KEGG通路富集分析,并利用R-studio软件进行气泡图绘制。利用Cytoscape绘制核心靶点与KEGG通路的网络图。结果济生肾气丸中共得到63个活性成分,预测出211个相关靶点;经过三大数据库共检索出OP相关靶点3 126个;复方与疾病交集靶点132个。通过Cytoscape构建交集基因蛋白互作网络图与核心靶点-通路网络图,按照连接节点(degree)大小排列显示济生肾气丸主要通过作用于AKT1、MAPK1、IL6、MAPK8、JUN、VEGFA等靶基因及调控肿瘤坏死因子信号通路、白细胞介素17信号通路、AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化信号通路等发挥治疗OP的作用。结论济生肾气丸治疗OP具有多成分、多靶点、多系统的特点,其作用机制可能通过抑制破骨细胞的生成、刺激成骨细胞的活性、调节骨代谢平衡、降低炎症反应等途径有关。 相似文献
40.
健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织HSP70表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织热休克蛋白70(HSP70)蛋白和mRNA表达的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为2组,正常组和造模组;造模组采用二硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、柳氮磺吡啶组(0.3 g·kg~(-1))以及健脾益肠散高、中、低剂量组(204,136,68 g·kg~(-1)),每组10只;灌胃相应药物21 d后,观察各组大鼠的一般状态和结肠黏膜组织损伤情况,免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分别检测大鼠结肠组织中HSP70的蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分显著升高(P0.01),HSP70蛋白和mRNA表达均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各给药组结肠黏膜损伤评分均显著降低(P0.01),各给药组均可增加结肠组织HSP70的蛋白和mRNA表达(P0.05,P0.01),其中以健脾益肠散高剂量组最为明显(P0.05,P0.01)。结论:健脾益肠散可能通过促进HSP70的表达而达到对UC大鼠结肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。 相似文献