恶性腹水治疗现状及对策

恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水，40％～60％的腹水中能找到脱落的恶性细胞。引起恶性腹水的原发病以卵巢癌最常见，占30％～54％．其他可由胃肠道肿瘤、胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起，10％～15％胃肠道肿瘤可发生恶性腹水，腹腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等也可引起。此外，15％～20％的患者原发病灶不明。恶性腹水预后差，平均生存期约20周，但原发灶不同，预后有差异，以胃肠道来源的恶性腹水最差，生存期仅12～20周。恶性腹水的形成机制尚不十分清楚，膈下淋巴管因癌细胞机械阻塞造成淋巴液回流障碍可能是主要原因。近年研究表明，一些细胞因子如血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）等因可促进肿瘤浸润和转移，促进血管生成和提高血管通透性，导致液体滤过增加，在恶性腹水形成中起重要作用。关于恶性腹水的治疗，临床采用方法较多，但总体疗效有限。随着对恶性腹水病理生理机制的深入认识，近年提出一些新的治疗对策。     

超声内镜下一步穿刺法引流治疗胰腺假性囊肿

目的探讨彩色多普勒超声内镜在胰腺假性囊肿治疗中的作用。方法在纵轴超声内镜监测下以一步法细针穿刺囊肿抽吸或引入导丝、插入鼻囊肿塑料管引流,治疗3例胰腺假性囊肿。结果3例胃内均无囊肿压迹表现,囊肿大小6.0 cm×5.9 cm,6.5 cm×3.8 cm,8.5 cm×5.0cm,位于胰腺体部、尾部和体尾交界各1例。2例囊肿周围血流信号不明显,1例囊壁周围可见血流信号,3例囊肿壁与胃壁间无明显层次回声。抽吸或置入鼻囊肿引流管后,患者分别于2 d、2 d和3 d腹痛缓解,引流3 d后病灶缩小,14 d、30 d囊肿消失。1例穿刺后胃黏膜局部渗血,用去甲肾上腺素冲洗止血,未发生感染、穿孔等并发症。随访2个月、5个月和7个月无复发。结论初步观察表明,超声内镜引导下的一步穿刺法简单、实用,感染及出血风险较小。     

肝硬化腹水的处理

腹水是肝硬化最常见的并发症，肝硬化患者初次诊断后10年内腹水发生率超过50％，腹水出现往往提示严重门脉高压和肝功能不全。并发腹水的患者，其3年生存率不足50％，难治性腹水1年病死率超过50％。腹水的处理是肝硬化治疗的重要方面。     

高效表达人端粒酶RNA逆转录病毒的构建及其对肝细胞增殖的影响

背景:基因修饰供体肝细胞以提高其增殖能力是改善肝细胞移植疗效的关键,人端粒酶RNA(hTR)基因是上调端粒酶活性、促进肝细胞增殖的一个重要因素,与肝细胞增殖密切相关。目的:构建新型高效表达hTR的逆转录病毒,体外感染原代培养肝细胞,观察对大鼠肝细胞增殖的影响。方法:将hTRcDNA片段与能促进RNA表达的启动子H1连接后,插入逆转录病毒载体pLXSN基因组中,获得重组逆转录病毒载体pLXSN-H1-hTR,DH5α细菌内扩增后,与辅助包装质粒pCL-Ampho共转染包装细胞293-T后获得可表达hTR的逆转录病毒,测定滴度,感染原代培养肝细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测hTR在肝细胞中的表达,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法观察hTR过表达对细胞增殖影响。结果:经抗生素筛选和限制性核酸内切酶酶切、测序鉴定,最终获得滴度为2×106菌落形成单位(cfu)/ml高效表达hTR的重组逆转录病毒——Re-H1-hTR;Re-H1-hTR感染组hTR表达最为明显;病毒Re-H1-hTR感染的肝细胞株Super-YL和Re-hTR感染的肝细胞株YL增殖能力均较对照组明显增强,其中肝细胞株Super-YL增殖水平较YL上调更为明显(P<0.05)。结论:利用新型表达hTR的重组逆转录病毒可将外源hTR基因导入肝细胞中,并维持高效表达,可显著提高肝细胞增殖能力,为基因修饰移植肝细胞提供新的手段。     

牛磺酸通过调控细胞周期蛋白抑制肝星状细胞增殖

目的进一步研究牛磺酸对肝星状细胞(HSC)增殖抑制作用的机制。方法用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞周期;免疫细胞化学和实时荧光定量PCR测定细胞周期调控蛋白Cyclin D1和P21waf1表达。结果牛磺酸对HSC增殖具有抑制作用,在浓度为5、10、20,30、40、50 mmol/L 作用48h时的抑制率分别为6.7%、14.4%、23.3%、32.2%、36.7%和45.6%,t值为2.939～6.369,P<0.05～0.01。流式细胞仪检测发现牛磺酸可阻滞HSC由G0/G1期向S期转换,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少。G0/G1期、S期细胞,牛磺酸浓度为40 mmol/L时,分别为(68.2±1.4)%和(26.2±1.3)%,与对照组分别为(56.2±1.7)%和(38.5±0.8)%,差异有统计学意义,t≥5.422,P<0.01。牛磺酸可抑制Cyclin D1表达、促进P21waf1表达,用免疫细胞化学染色结合数码图像分析系统软件分析发现牛磺酸浓度在40 mmol/L时HSC的Cyclin D1表达的平均吸光度为0.13±0.02,P21waf1为0.19±0.02,对照组分别为0.18±0.02和0.14±0.01,差异有统计学意义,t=6.689和t=6.528,P<0.01。实时荧光定量PCR检测也发现经40 mmol/L牛磺酸处理的HSC的Cyclin D1 mRNA表达量(拷贝数与106磷酸甘油醛脱氢酶比值)降低为5776.7±3345.0,对照组为18 400.6±1374.8,而P21waf1 mRNA表达量(拷贝/106磷酸甘油醛脱氢酶)增多为44 866.7±3910.7,对照组为16 933.3±960.9。结论牛磺酸通过抑制Cyclin D1表达、促进P21waf1表达,使HSC阻滞于G0/G1期,而抑制HSC增殖。     

新年倏忽至 奋斗终不止

在岁序交替、辞旧迎新之际, 《中华消化杂志》总编辑对2022年杂志编委会和编辑部的工作进行总结, 并对2023年的杂志工作进行展望。他强调"奋斗"是杂志工作的主旋律, 为积极配合新型冠状病毒感染疫情防控工作, 2022年全年的定稿工作和出版工作主要通过线上与线下相结合的方式开展。在杂志编委和专家的支持下, 以及编辑部成员的共同努力下, 杂志的出版工作得以顺利完成, 学术质量和影响力均得以有效提升, 杂志和编辑部均收获诸多荣誉。2023年, 杂志编委会和编辑部将以完善《海外专家论坛》栏目、组织指南推广系列活动、开展基层医师能力提升计划等作为工作重点, 不懈奋斗、勇往直前。     

无针经皮穴位电刺激治疗胃肠道疾病及其机制研究现状

无针经皮穴位电刺激(TEA)是利用低频电流对体表穴位进行持续刺激以缓解疼痛、调节器官功能、改善症状、治疗疾病的方法。临床研究表明, TEA可有效改善胃食管反流病患者的症状, 加快腹部手术患者的术后恢复, 改善便秘症状。TEA在炎症性肠病、功能性消化不良等疾病治疗中也表现出良好的应用前景。TEA调节病理生理过程的机制包括抗炎、调控自主神经、改善胃肠动力等。本文就TEA在胃肠道疾病中的临床应用现状及其机制研究进展进行综述。