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241.
目的在传统抗血小板和抗凝治疗基础上,加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班,能否改善ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后的心肌组织灌注水平.方法通过冠状动脉造影(CAG)确诊为STEMI的患者144例,87例患者接受传统抗血小板和抗凝治疗作为对照组,57例患者在CAG术后在对照组治疗的基础上加用替罗非班作为治疗组,治疗组患者在接受替罗非班静脉负荷量后即刻开始PCI,对照组患者在CAG术后亦立即接受PCI治疗.应用TIMI分级和TIMI心肌灌注分级(TMP)评价术前术后心肌灌注变化,并分析治疗前后患者心电图ST段偏移总和比值(sum STR)的变化.结果PCI后即刻CAG显示治疗组患者和对照组术后TMP分级达到3级水平的比例差异有统计学意义(91.2%∶78.2% ,P<0.05);与对照组比较,治疗组患者心电图sum STR》50%和sum STR》70%的比例更高,sum STR》70%的比较2组差异有统计学意义(63.1∶46.0% ,P<0.05);2组患者住院期间主要出血事件和心血管事件差异无统计学意义.结论在传统抗血小板和抗凝治疗基础上,联合应用替罗非班,不仅有助于改善STEMI患者PCI后的冠状动脉血流,而且对心肌组织灌注水平恢复同样有益. 相似文献
242.
目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制。方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3d后用台盼蓝染色行细胞计数。并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响。结果1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少。2)正常浓度葡萄糖(5·6mmol/L)时,NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22·5mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0·1μmol/L阿托伐他汀时,NF-κB表达即有降低,10μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达。3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性。与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0·1、1、10μmol/L分别使VSMC的ARmRNA下调12%、45%和80%(P均<0·05)。结论1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖。2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达。3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖。 相似文献
243.
目的研究急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时,血栓病变的冠状动脉造影(CAG)特征以及处理策略对心肌灌注及短期预后的影响。方法收集2002~2006年诊断为AMI并接受PCI治疗的114例患者,评价血栓病变的CAG特征,并根据术后TMP分级将患者分为心肌灌注良好组(TMP分级Ⅲ级)和不良组(TMP<Ⅲ级),采用logistic回归分析影响术后心肌灌注不良和短期预后的因素。结果114例患者中25例患者术后TMP分级<Ⅲ级,3种影像学特征是术后心肌灌注不良的独立预测因素:罪犯血管直径大于4mm(OR=5.23,95%CI,4.10-10.78,P=0.021),次全闭塞病变中血栓的长度大于病变血管参考直径(RLD)3倍(OR=1.47,95%CI,1.10-3.05,P=0.039)、闭塞段开通后远端见血栓(OR=3.38,95%CI,2.12-5.49,P=0.044)。住院期间主要心血管事件(MACE)的危险因素是闭塞段开通后远端见血栓(OR=6.84,95%CI,2.11-9.04,P=0.035),血栓抽吸器的应用是术后心肌灌注(OR=0.66,95%CI,0.44-0.92,P=0.009)和MACE的保护因素(OR=0.58,95%CI,0.44-0.95,P=0.041)。结论AMI患者的PCI术中血栓病变的影像学特征和术后心肌灌注不良及短期预后显著相关,血栓抽吸导管应用可以减少其影响。 相似文献
244.
国产替罗非班对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者血小板聚集率和临床结果的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察国产替罗非班对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血小板聚集率和临床结果的影响,进而评价其在急诊PCI中的疗效和安全性。方法2005年9月至2006年3月30例在中南大学湘雅二医院行急诊PCI的患者(均为ST段抬高心肌梗死患者)入选替罗非班组,同期相匹配的30例行择期PCI的患者入选对照组。替罗非班组在PCI术前第10~30分静脉注射替罗非班10μg/kg(3min注完),然后以0.15μg/(kg.min)静脉滴注维持36h,对照组以相同的方法输注安慰剂。所有患者均接受静脉注射普通肝素及口服二磷酸腺酐(ADP)受体拮抗剂和阿司匹林。观察两组血小板聚集率、7d和30d复合终点事件发生率(死亡、顽固性心肌缺血、再发心肌梗死和靶血管重建术)和出血事件。结果与对照组相比,替罗非班组血小板聚集率明显下降[(19±8)%比(54±7)%,P<0.001];7d和30d复合终点事件发生率未见差别(16.7%比6.7%,P=0.42;30.0%比13.3%,P=0.21);替罗非班组出血事件有增多趋势(26.7%比3.3%,P=0.026),主要是穿刺点出血,二组均无颅内出血等严重出血事件发生。结论替罗非班对急诊PCI患者是安全有效的。 相似文献
245.
目的了解冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性(HRV)的关系。方法回顾性分析111例患者冠状动脉造影及24小时动态心电图检查资料,按冠状动脉造影结果分为3组:冠状动脉造影完全正常(正常组)、至少有一支冠状动脉狭窄>50%(狭窄组)、至少有一支冠状动脉完全阻塞(闭塞组);通过动态心电图检查分析HRV的时域指标:SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50。结果①随冠状动脉狭窄程度加重,SDNN、SDANNind、SDNNind逐渐下降,完全阻塞组这些指标下降最显著;②随冠状动脉病变支数增加,SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50有进一步下降趋势,但只有3支病变HRV下降才有统计学意义;③左冠状动脉病变SDNN、SDAN-Nind显著下降,而右冠状动脉病变下降不显著。结论冠心病患者HRV显著下降提示冠状动脉狭窄程度重、病变范围广、病变在左冠状动脉。 相似文献
246.
目的探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者血清溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平变化及其意义。方法 85例左向右分流型CHD患者根据治疗前肺动脉主干收缩压(SPAP)分为4组:非PH组(SPAP〈4.0 kPa)27例,轻度PH组(4.00 kPa≤SPAP〈5.33 kPa)22例,中度PH组(5.33 kPa≤SPAP〈9.33 kPa)17例,重度PH组(SPAP≥9.33 kPa)19例。同期行射频消融术、无器质性心脏病、经右心导管检测肺动脉压正常患者20例为对照组。用ELISA(经典酶联夹心技术)检测血清PAI-1水平。结果先心病各PH组PAI-1升高程度与肺动脉压的严重程度呈正相关,差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论 PAI-1与先心病肺高压关系密切,可能参与肺高压形成的多个病理生理过程。 相似文献
247.
目的评价"拘禁导丝"技术处理复杂病变的效果及安全性。方法纳入2014年6月至2017年6月在中南大学湘雅二医院、岳阳市人民医院、永州市人民医院、湘西自治州人民医院行经皮冠状动脉介入治疗的患者共12 640例,其中球囊或支架不能通过病变的患者25例,21例采用了"拘禁导丝"技术,根据"拘禁导丝"的选择分为亲水涂层导丝组(9例)和无亲水涂层导丝组(12例)。评价"拘禁导丝"技术的效果及安全性,比较选择不同"拘禁导丝"手术成功率及并发症发生情况。结果21例患者中18例(18/21)手术成功,其中同一支血管作为"拘禁导丝"置入血管成功9例(9/11),不同血管成功9例(9/10),两者比较差异无统计学意义(P=0.593)。亲水涂层导丝组手术成功7例(7/9),无亲水涂层导丝组成功11例(11/12),两组间比较差异无统计学意义(P=0.386)。所有患者"拘禁导丝"均成功拔除,无相关并发症发生。结论 "拘禁导丝"技术对于球囊或支架不能通过病变是可行的。 相似文献
248.
经桡动脉与经股动脉途径冠状动脉造影的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
随着心导管技术的发展,经桡动脉途径的冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的介入诊疗在国外已越来越普及[1,2],国内亦有报道[3],但多数为回顾性调查,缺少前瞻性、随机、对照研究。本研究旨在前瞻性地探讨经桡动脉途径行冠脉造影的安全性及成功率。1对象与方法1.1对象将2002年4月至2003年6月拟诊冠心病在湘雅二医院心导管室接受冠脉造影检查的384名患者随机分为2组,经桡动脉组185例,其中男136例,女49例,年龄51~72(62±7.8)岁,经股动脉组189例,其中男142例,女47例,年龄50~73(64±8.5)岁,2组间性别、年龄、体质量指数、总胆固醇、TG、HDL-… 相似文献
249.