一测多评法同时测定梅翁退热颗粒中8种成分

目的建立一测多评法同时测定梅翁退热颗粒(金银花、野菊花、连翘等)中木犀草苷、木犀草素、东北贯众素、连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、牛蒡子苷元、坡模酸的含有量。方法该药物70%甲醇提取液的分析采用Thermo ODS C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-0.5%磷酸为流动相,梯度洗脱;体积流量0.9 mL/min;柱温25℃;检测波长205、275、295、350 nm。以连翘苷为内标,计算其他7种成分相对校正因子,测定其含有量。结果 8种成分在各自范围内线性关系良好(r0.999 0),平均加样回收率96.98%～100.08%,RSD 0.60%～1.42%。一测多评法所得结果与外标法接近。结论该方法稳定可靠,可用于梅翁退热颗粒的质量控制。     

小儿柴桂退热颗粒治疗小儿急性支气管炎伴发热临床研究

目的:观察小儿柴桂退热颗粒治疗小儿急性支气管炎伴发热的临床疗效。方法:选取260例急性支气管炎伴发热的患儿,采用随机数表法将患儿分为两组,对照组和观察组各130例,两组均给予对症支持基础治疗,采用布洛芬退热,地西泮抗惊厥,观察组在基础治疗基础上给予小儿柴桂退热颗粒治疗,治疗后,对比两组患儿临床疗效,退热情况,症状消失情况;治疗前、后血清炎症指标C反应蛋白(CRP)、白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT);免疫功能指标:IgA、IgM、IgG水平。结果:观察组临床总有效率(90.00%)明显高于对照组(74.85%),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组开始退热时间、完全退热时间及退热后上升次数均显著短于对照组,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05);观察组患儿临床症状咳嗽、鼻塞、咽干、纳少、肺部啰音等消失时间均短于对照组,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05);治疗后,观察组患儿血清CRP、PCT、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组,两组比较差异均差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,观察组患儿血清IgA和IgM水平显著低于对照组,IgG水平显著高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:小儿柴桂退热颗粒治疗小儿急性支气管炎伴发热疗效较好,退热较快,并可有效降低患儿血清炎症因子水平,改善患儿免疫功能。     

芪仙地花颗粒质量标准的研究

目的建立芪仙地花颗粒(黄芪、淫羊藿、虎杖等)的质量标准。方法 TLC、HPLC法分别定性鉴别黄芪、巴戟天,HPLC法测定淫羊藿苷、虎杖苷含有量。结果 TLC斑点清晰,阴性无干扰;HPLC色谱图中阴性对照无干扰;淫羊藿苷、虎杖苷分别在0.51～25.45、0.54～27.00μg/mL范围内呈良好的线性关系(r=1),平均加样回收率分别为98.79%(RSD=4.54%)、99.50%(RSD=3.47%)。结论该方法准确、稳定、可行,可用于芪仙地花颗粒的质量控制。     

不同病程系统性红斑狼疮患者血清PGRN、FSTL1水平及临床意义

目的研究不同病程系统性红斑狼疮(SLE)患者血清颗粒蛋白前体(PGRN)、卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平及临床意义。方法选取2015年6月至2018年7月南阳市第二人民医院收治的58例SLE患者作为观察组,其中SLE活动期30例,稳定期28例,另选取同期60例健康体检者作为对照组,比较两组血清FSTL1、PGRN水平。结果观察组患者血清FSTL1、PGRN水平与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);SLE活动期患者血清FSTL1、PGRN水平均高于SLE稳定期患者和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);SLE稳定期患者血清FSTL1、PGRN水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论血清FSTL1、PGRN在SLE患者中呈异常升高状态,且随SLE患者病程严重程度呈逐渐上升趋势,可作为SLE疾病活动的有效参考指标,有助于判断病情程度,为临床制定治疗方案、评估疗效及预后提供有力信息支持。     

芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中气道重塑相关蛋白的影响

目的探究芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠气道重塑抑制作用的作用机制。方法使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d,于第1、11、21天气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21天起,各组大鼠每日灌胃给与相应药物一次,连续给药40 d。免疫组化法测定肺组织中MMP-9、MMP-12及TIMP-1的蛋白表达水平。结果芪蛭益肺颗粒中、低剂量组MMP-9的表达显著下降(P 0.05);芪蛭益肺颗粒高、低剂量组MMP-12表达显著下降(P 0.05);罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高、低剂量组TIPM-1的表达显著下降(P 0.05)。结论芪蛭益肺颗粒可通过调节金属蛋白酶-抗金属蛋白酶体系的动态平衡,产生抑制COPD模型大鼠气道重塑的作用。