香附乙醇提取物微囊化前后的解热效应比较

目的观察香附乙醇提取物微囊化前后的解热效应。方法以阿司匹林为阳性对照,用细菌内毒素致大鼠发热为发热模型,比较观察香附乙醇提取物微囊化前后的解热效应。结果香附乙醇提取物微囊化前后均有明显的解热效应,但微囊化后解热效应不及微囊化前。结论香附乙醇提物(乙醇提取总成分)微囊化后其解热作用强度降低。     

莪术油明胶微球制剂急性毒性实验

目的:研究莪术油明胶微球(ZT GMS)制剂的急性毒性,探讨该制剂作介入用药的安全性.方法:74只大鼠分成7组,行胃十二指肠动脉插管至肝固有动脉,模拟介入给药方法,分别一次性注入0.3%羧甲基纤维素钠3.5 mL•kg 1、莪术油3.2 mg•kg 1、明胶微球40 mg•kg 1及ZT GMS 5.0,10.0,20.0,40.0 mg•kg 1,连续观察给药后大鼠的急性毒性表现,共14 d,并检测血液生化指标,用Bliss法计算LD50.结果:ZT GMS肝动脉给药的LD50为17.19 mg•kg 1;死亡大鼠丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、血肌酐及尿素氮均明显升高,而存活大鼠各组间血生化指标未见有显著变化;病理组织学检查则表明有异位栓塞的可能.结论:ZT GMS的急性毒性可能源于微球本身的异位栓塞,而与微球所包含的莪术油关系不大.     

补骨脂总香豆素对哮喘大鼠血清cGMP/cGMP的影响

目的观察补骨脂总香豆素对卵蛋白致敏哮喘大鼠血清cAMP/cGMP的影响,探讨其平喘作用机制与cAMP/cGMP相关性。方法哮喘实验动物模型采用卵蛋白过敏性哮喘大鼠;cAMP、cGMP的测定:采用酶联免疫法(ELISA法)。结果卵蛋白致敏哮喘大鼠血清cGMP含量无明显变化,而cAMP含量有降低的趋势;补骨脂各组对哮喘大鼠血清cGMP含量无明显影响,但明显提高哮喘大鼠血清cAMP含量,以补骨脂黑色粘稠物作用最为明显。哮喘大鼠血清cAMP/cGMP比值有降低的趋势,给总香豆素后,血清cAMP/cGMP比值明显增加,其中以补骨脂黑色粘稠物作用最为明显。结论补骨脂总香豆素抗哮喘炎症的作用机制之一,与调节cAMP、cGMP的含量及其比值变化有关。     

大鼠尿中人参皂苷Rd及其代谢物的LC-MS研究

目的探讨人参皂苷Rd在大鼠体内的代谢产物及转化途径。方法选择SD大鼠6只，单剂量口服和静脉给予人参皂苷Rd，分段收集给药前和给药后0～24 h尿样，将尿样分时段合并后采用旋转薄膜蒸发浓缩，以固相萃取小柱纯化处理，采用高效液相色谱-串联飞行时间质谱进行检测。结果通过比较给药前后的TOF总离子流图，对尿中推测的代谢物和标准物质的出峰时间及相关化合物选择离子扫描二级质谱图进行了比较分析，结果在尿中发现了7种代谢产物，系统分析了这些代谢产物的代谢转化规律及可能结构。结论大鼠尿中人参皂苷Rd的主要转化途径为氧化、水解、结合及异构化代谢反应。     

莪术油明胶微球肝动脉给药的一般药理研究

目的　观察肝动脉灌注栓塞治疗原发性肝癌微球制剂———莪术油明胶微球(ZT GMS)对大鼠精神神经系统和犬呼吸系统及心血管系统的影响,探索该制剂介入用药安全性。方法　行胃十二指肠动脉插管至肝固有动脉,模拟介入给药,观察药后大鼠的一般行为表现及平衡爬杆实验,考察其对精神神经系统的影响;ZT GMS对呼吸系统和心血管系统的影响则在x射线及动脉造影引导下,行股动脉插管至肝固有动脉介入给药,在六导生理记录仪上记录相关指标的变化。结果　ZT GMS不影响大鼠的一般行为表现、姿势、步态、有无流涎、肌颤及瞳孔变化,在平衡爬杆时间点,大鼠3min跌落次数<3次;亦未见对犬呼吸频率、血压、心率有影响。结论　一般药理研究表明,ZT GMS肝固有动脉介入对动物精神神经系统和呼吸系统及心血管系统无明显影响,提示ZT GMS主要在局部起作用,全身不良反应小     

益溶口服液对脑梗塞大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响

目的：观察益溶口服液对脑缺血大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响。方法：采用可逆性局灶性脑缺血大鼠模型与溶栓法相结合,模拟临床溶栓状态下形成再灌注,在此基础上观察益溶口服液对抗氧化能力、脑水肿、脑组织超微结构等指标的影响、结果：益溶口服液可减轻再灌注后脑组织水肿,明显提高大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)含量,抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞的损伤。结论：益溶口服液具有一定的脑保护作用。     

健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠CGRP和SP表达的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)的影响,探讨该方调节胃肠感觉过敏的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为空白对照组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙必利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80、48、16g/kg;莫沙必利组予莫沙必利0.005g/kg;空白对照组及模型组以等体积生理盐水灌胃,每天给药1次,从造模后第7d开始用药,持续给药14d。用免疫组化法观察健脾理气方对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP表达的影响。结果:模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少(P<0.01),差异有显著性意义。健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中CGRP和SP的表达(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙必利组作用无显著性差异。结论:改善FD大鼠胃肠感觉过敏,提高感觉阈值是健脾理气方治疗FD的作用机制之一。     

大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,ig连续2 d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,连续5 d)。采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化。结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5 d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张。与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5 d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用。结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变。大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制。     

水通道蛋白 mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的 相关性及大黄的调节作用

目的:观察水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的相关性及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、造模后5 d组、大黄预防(大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1,ig连续2 d后造模)组和大黄治疗(造模后ig大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1连续5 d)组。取肺组织做病理学检查并采用RT-PCR法检测肺组织AQP1,AQP5 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肺组织肺水肿明显,大黄对肺水肿具有减轻作用。与正常对照组相比,模型组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下降,造模后5 d组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与模型组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与造模后5 d组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下调,预防组与治疗组表达无显著差异。结论:肺卫失宣大鼠可见肺水肿病理改变,AQP1,AQP5 mRNA表达异常(降低或异常高表达);大黄对肺卫失宣大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA低表达或异常高表达有较强的改善作用,可能是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制之一。     

芍药苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的:观察芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmol.L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制。芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用。L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05)。结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关。