白藜芦醇对脂多糖诱导一氧化氦和肿瘤坏死因子生成的影响

目的：探讨白藜芦醇对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞激活时所分泌的一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型，用ELISA法测定细胞外液中的炎症介质NO和TNF-α的含量。结果：LPS能高度激活小胶质细胞并且能使NO和TNF-α分泌增加，白藜芦醇明显抑制NO和TNF-α的含量。结论：白藜芦醇有抑制炎症介质NO和TNF-α的分泌作用。     

白藜芦醇通过调节miR-223-3p/NLRP3通路发挥对幼年大鼠脑膜炎模型皮质神经元的保护作用

目的:探究白藜芦醇在大鼠细菌性脑膜炎(BM)模型中对皮质神经元的保护作用及机制。方法:通过小脑延髓池注射B族溶血性链球菌制作BM模型,经鼻滴注白藜芦醇,并经侧脑室注射微小RNA-223-3p(miR-223-3p)antagomir。HE染色观察脑膜炎组织病理结构的改变;Loeffler评分法评估神经功能;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达;Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3p的表达水平;利用在线软件TargetScan查询miR-223-3p与NLRP3mRNA中是否存在互补的核苷酸序列。结果:与假手术组比较,BM模型组大鼠的脑膜增厚;神经功能评分明显降低(P<0. 05);TUNEL阳性神经元数量明显增多(P<0. 05);星形胶质细胞和小胶质细胞被激活;IL-1β和IL-18的免疫荧光强度明...     

紫金前列康胶囊指标成分含量测定的实验研究

为了有效控制紫金前列康胶囊制剂的质量，采用高效液相色谱法建立了本制剂指标成分白藜芦醇苷含量测定方法，平均加样回收率为96．86％（RSD：1．95％）。结果表明该方法可行，为制定紫金前列康可控质量标准提供了实验依据。     

HPLC法测定藜芦中虎杖苷和白藜芦醇的含量

目的：建立HPLC法测定由甲醇加热回流和甲醇超声两种方法提取的藜芦中虎杖苷和白藜芦醇的含量的方法。方法；采用Spherigel C18色谱柱（150mm&;#215;4．6mm，5μm），流动相为四氢呋喃-乙腈-水（40：40：220），流速1．0mL&;#183;min^-1，检测波长303nm。结果：虎杖苷在0～50mg&;#183;L^-1内成良好线性关系，平均回收率甲醇加热回流提取102．4％，RSD1.1％；甲醇超声提取97．2％，RSD1．1％。白藜芦醇在0～100mg&;#183;L^-1内成良好线性关系，平均回收率甲醇加热回流提取96．6％，RSD1．5％；甲醇超声提取96．6％，RSD1．2％。结论：本法可作为藜芦质量控制的手段之一。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注过程中线粒体的保护

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤过程中Ca²⁺-ATPase及HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg·kg^-1。提取心肌线粒体,紫外可见光分光光度计测定线粒体中SDH、Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase活性;荧光分光光度计测定线粒体中游离钙、mPTP开放度及跨膜电位;RT-PCR及Western blot检测心肌组织HSP70、Ca²⁺-ATPase mRNA及蛋白质的表达。结果:白藜芦醇与缺血再灌注组及缺血预适应组相比,线粒体中SDH、Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase的活性明显提高(P<0.05或P<0.01);线粒体内钙离子浓度明显下降(P<0.05或P<0.01)、mPTP开放程度减小(P<0.01)、线粒体膜电位增高(P<0.01);Ca²⁺-ATPase、HSP70在 mRNA或蛋白水平上的表达均有所增加(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过增加心肌组织中Ca²⁺-ATPase、HSP70 mRNA和蛋白的表达,提高线粒体Ca²⁺-ATPase的活性,产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体的保护作用。     

白藜芦醇下调肌球蛋白轻链激酶过表达抑制大鼠肝肿瘤增生

目的研究白藜芦醇(Res)通过影响肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在肝脏中表达水平抑制原发性肝癌的增生。方法采用口服饮水中含0.9 mmol.L-1二乙基亚硝胺10周诱发原发性肝肿瘤;20周后,治疗组大鼠每天给予肌肉注射Res 50 mg.kg-16周;26周后,处死大鼠,计数肝表面癌结节数,称量和计算体重、肝重,肝/体重比,测定血清中甲胎蛋白的变化,观察大鼠肝脏的病理改变;用免疫组化和Westernblot法检测Res对MLCK的表达影响,用细胞凋亡试剂盒检测Res诱导肿瘤细胞的凋亡。结果 Res治疗组大鼠和模型组大鼠相比,体重增加,肝肿瘤结节数和肝/体重比和血清甲胎蛋白值减少或降低(P<0.05)。模型组大鼠肝组织MLCK的表达水平明显增加,而Res治疗可逆转MLCK的过表达水平,并诱导肿瘤细胞凋亡。结论 Res通过下调肝组织MLCK的表达水平诱导凋亡,抑制大鼠肝肿瘤细胞的增生。     

氧化白藜芦醇体内外抑制肝癌细胞增殖的研究

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率。建立小鼠H22肝癌细胞移植瘤模型,分为对照组、环磷酰胺组、氧化白藜芦醇80、40、20 mg/kg剂量组,以实体瘤瘤块生长曲线及抑瘤率为指标评价氧化白藜芦醇对小鼠移植瘤生长的抑制作用;取用不同剂量组作用后的瘤块组织,采用免疫组织化学法检测Bax,bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结论:MTT结果显示,氧化白藜芦醇对肝癌7721肿瘤细胞的IC50值为58.13μg/ml,抗肿瘤活性良好;流式细胞术结果显示氧化白藜芦醇促进肝癌7721细胞凋亡;体内试验显示氧化白藜芦醇对移植瘤的抑制作用明显,80、40、20 mg/kg三个剂量组对H22移植瘤抑制率为76.88%、65.90%和45.99%,呈一定量效关系,氧化白藜芦醇增加caspase-3表达量及Bax/Bcl-2比值。结论:氧化白藜芦醇具有明显的体内外抑制肿瘤作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

毛脉酸模中两个化合物的结构研究

从毛脉酸模Rumexgmelini根部的甲醇提取物中分得5个化合物，运用化学方法及光谱（1H，13CNMR，C－HCosy，DEPT和选择性远程DEPT）解析，鉴定其中2个化合物的结构分别为白基芦醇（Ⅰ），白藜芦醇-3－O-β-D-葡萄糖忒（Ⅱ）。另外3个化合物是：胡萝卜甙，蔗糖，对羟基桂皮酸。化合物Ⅰ和Ⅱ在毛脉酸模根中首次发现。     

白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡与线粒体跨膜电位影响

目的探讨白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响。方法 20μmol/LAβ25-35刺激PC12细胞后分别给予160,80,40,20μg/L,CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态,罗丹明染色后测线粒体跨膜电位。结果与模型组比较,白藜芦醇呈剂量依赖性的提高Aβ25-35诱导的PC12细胞存活率和线粒体跨膜电位,降低PC12细胞凋亡率,有统计学差异(P<0.05)。结论白藜芦醇对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡有保护效应。     

白藜芦醇的制备方法研究进展

白藜芦醇是一种含有芪类结构的非黄酮类多酚化合物,在医药和食品工业中应用广泛,需求量大幅增加。本文综述了白藜芦醇的制备方法研究进展,包括天然植物提取法、化学合成法、生物工程技术法等,为进一步开发利用白藜芦醇提供依据。