以发作性四肢无力就诊的原发性醛固酮增多症1例分析

目的:提高对临床以发作性四肢无力为主要表现的诊治方面认识,减少误诊率。方法:回顾性总结、分析误诊的1例原发性醛固酮增多症临床资料。结果:误诊为低钾型周期性麻痹的1例患者,结合患者病史,经过血浆醛固酮及双侧肾上腺CT检查结果分析,确诊为原发性醛固酮增多症,经过外科手术后治愈出院。结论:出现已发作性四肢无力为主要临床表现,同时出现高血压、低血钾的患者要想到原发性醛固醇增多症的诊断,及时做相应的诊断措施,避免只对低血钾做片面处理而影响疗效延误病情,减少误诊率。     

桥本氏脑病1例报告

患者女,36岁,因"发作性意识丧失、肢体抽搐50余分钟"入院.发病病程中伴有牙关紧闭、颜面青紫及口吐白沫,呼之不醒,抽搐持续约2 min后缓解,抽搐后意识朦胧持续约10 min后,神志完全转清,对发作过程完全不能回忆,自诉头昏、头胀不适.追问病史,近来几乎每日1次出现右侧肢体发作性麻木,偶有答非所问,记忆力下降,无意识障碍,睡眠较多,较疲劳,纳差.2011年10月23日劳动时曾出现一过性两眼向左凝视及右上肢抽搐,对发作过程不能回忆,后家人发现其记忆力、定向力下降,2011年11月中旬在我科住院曾诊断为病毒性脑炎、复杂部分性发作癫痫,由于患者自动出院,住院时间短,诊断未最终明确.     

脑微出血危险因素的研究进展

随着影像技术飞速发展,越来越多的人发现在磁共振梯度回波T2加权(GRE-T2WI)图像上可见分散或孤立的点状圆形或类圆形低信号灶,直径一般小于5 mm[1],现认为在排除钙化和血管影的情况下即可诊断为脑微出血(CMBs)。CMBs不仅是一种影像学结构,它还反映潜在的微小血管病理改变,即位于血管周围的来源于既往小灶性出血的含铁血黄素沉积。     

急性脑卒中与血脂及颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的：研究急性脑卒中（脑出血、脑梗死）与血脂的关系,并探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成与血脂代谢异常的相关性。方法：选择安徽省合肥地区急性脑卒中患者670例（脑出血172例、脑梗死498例）与118名健康对照者,检测血脂和颈动脉粥样硬化斑块情况。结果：脑梗死组TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著高于对照组（P〈0.01,P〈0.01,P〈0.01）。脑出血组血清TC水平显著高于对照组（P〈0.01）。脑梗死组斑块检出率为51.4%（256/498）,显著高于对照组的15.3%（18/118）（P〈0.01）,脑梗死组斑块阳性检出者较脑梗死组斑块阴性检出者血脂异常率显著升高（P〈0.01）。脑梗死组斑块阳性检出者TG（P〈0.01）、TC（P〈0.01）、LDL-C（P〈0.01）水平明显高于脑梗死组斑块阴性检出者,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显低于脑梗死组斑块阴性检出者（P〈0.05）。结论：血清TC、TG、LDL-C水平升高与脑梗死发病相关;血清TC水平升高与脑出血发病相关;颈动脉粥样硬化斑块的形成与血脂水平异常密切相关,并且是脑梗死发病的一个重要危险因素。个体优化调脂治疗在脑卒中的二级预防中具有重要意义。     

人巨细胞病毒感染Balb/c小鼠椎间盘的相关检测

目的建立人巨细胞病毒(HCMV)感染Balb/c小鼠模型,探索HCMV感染椎间盘的依据。方法取不同剂量组HCMV AD169株腹腔注射6~8周SPF级Balb/c小鼠♀♂各6只,同时设立灭活病毒对照组6只和细胞对照组6只。取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离与鉴定;采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UL83基因和UL54基因及其相应基因的转录;取椎间盘组织行HE染色病理并观察。结果2×106和2×105PFU/m l病毒组♀小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见椎间盘组织局部灶性淋巴细胞浸润等慢性炎症反应,纤维环板层结构紊乱,关节软骨钙化层增厚,大量黏液及泡沫细胞,软骨下血管明显减少。♂小鼠、其它剂量病毒组、灭活病毒组和HF对照组均为阴性。结论HCMV可以感染小鼠椎间盘组织,并与感染病毒剂量有关;人巨细胞病毒感染与椎间盘变性有相关性,可能是椎间盘退变的一个重要危险因素。     

脑微出血危险因素的研究进展

正随着影像技术飞速发展,越来越多的人发现在磁共振梯度回波T2加权(GRE-T2WI)图像上可见分散或孤立的点状圆形或类圆形低信号灶,直径一般小于5 mm[1],现认为在排除钙化和血管影的情况下即可诊断为脑微出血(CMBs)。CMBs不仅是一种影像学结构,它还反映潜在的微小血管病理改变,即位于血管周围的来源于既往小灶性出血的含铁血黄素沉积。