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目的 建立人巨细胞病毒(HCMV)感染Balb/c小鼠模型,探索HCMV感染椎间盘的依据.方法 取不同剂量组HCMV AD169株腹腔注射6~8周SPF级Balb/c小鼠♀♂各6只,同时设立灭活病毒对照组6只和细胞对照组6只.取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离与鉴定;采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UIJ83基因和UL154基因及其相应基因的转录;取椎间盘组织行HE染色病理并观察.结果 2×106和2×105 PFLJ/ml病毒组♀小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见椎间盘组织局部灶性淋巴细胞浸润等慢性炎症反应,纤维环板层结构紊乱,关节软骨钙化层增厚,大量黏液及泡沫细胞,软骨下血管明显减少.♂小鼠、其它剂量病毒组、灭活病毒组和HF对照组均为阴性.结论 HCMV可以感染小鼠椎间盘组织,并与感染病毒剂量有关;人巨细胞病毒感染与椎间盘变性有相关性,可能是椎间盘退变的一个重要危险因素. 相似文献
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目的 探讨急性脑梗死患者认知功能与脑微出血(cerebral microbleed,CMB)的相关性.方法 前瞻性分析急性脑梗死患者的临床和影像学资料,根据MRI结果对CMB进行计数,详细记录患者的一般情况、CMB部位和脑白质疏松严重程度,在入院次日应用蒙特利尔评估量表(Montreal Assessment Scale,MoCA)对患者进行认知功能评估,在3、6和9个月时进行MoCA评估随访.分析急性脑梗死患者的认知功能变化及其与CMB的关系.结果 共纳入82例缺血性卒中患者,其中33例伴有CBM,49例无CBM.CMB组收缩压[(155.03±19.68)mm Hg对(142.20±21.22)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);t=2.762,P=0.007]和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(6.21±4.57)分对(4.00±3.98)分;t=2.322,P=0.023]均显著性高于非CMB组.多变量logistic回归分析显示,收缩压水平[优势比(odds ratio,OR)1.032,95%可信区间(confidence interval,CI)1.008~1.057;P=0.009]和NIHSS评分(OR 1.163,95% CI l.013~1.311;P=0.014)是急性脑梗死患者存在CMB的独立预测因素.CMB与MoCA量表评分密切相关,且随访时间越长,相关性越强.在CMB患者中,执行功能(rs=-0.318,P=0.004)、视空间功能(rs=-0.403,P=0.000)和计算功能(rs=-0.362,P=0.001)均显著受损,CMB越严重,这3个认知域评分越低,损害也越严重.结论 CMB与急性脑梗死患者认知功能损害密切相关,CMB越严重,认知功能损害越明显,且CMB患者的认知功能损害随着时间的推移而加重. 相似文献
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急性脑卒中是目前世界范围内致残率及致死率最高的疾病之一。近些年来,脑卒中的发病率呈明显的上升趋势,随着基础理论和临床研究的不断深入,高血糖与急性脑卒中的关系日趋引起人们的重视。 相似文献
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1病例报告患者,男,25岁。转移性右下腹疼痛38小时入院。入院前1天感上腹部持续性胀痛,7小时后疼痛转移至右下腹,无畏寒、发热,无呕吐、腹胀及腹泻。入院查体:T36.8℃,P78次/分,BP130/86mmHg。腹平坦,未见肠型及蠕动波。麦氏点上方局限性压痛,无反跳痛及肌紧张。墨菲氏征阴性,肠 相似文献
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目的建立HCMV感染Balb/c小鼠椎间盘组织模型,从免疫学、基因表达、组织学等方面来探讨HCMV感染致椎间盘组织变性的可能的机制。方法(1)随机选取6-8周SPF级Balb/c小鼠84只,建立5个不同感染量HCMV AD169株感染Balb/c小鼠模型雌雄各6只为感染组(A组),同时设立病毒灭活组(B组)和细胞对照组(C组)雌雄各6只;(2)间接ELISA法检测小鼠血清中的IgG、IgM抗体水平,取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离,采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UL83基因和UL54基因转录产物;(3)取各组小鼠椎间盘组织行病理学观察。结果A组和B组小鼠IgG抗体均为阳性,C组为阴性,小鼠IgM抗体仅A组中2×109PFU.L-1和2×108PFU.L-1感染组雌性小鼠为阳性,OD值的组间差异有统计学意义(P〈0.05);上述两感染组小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性,病理学观察示小鼠椎间盘组织出现明显的病理变化;雄性小鼠、其余A组、B组和C组均无明显变化。结论HCMV AD169株能够感染Balb/c小鼠椎间盘,感染与否跟病毒的感染量有关;HCMV活动性感染与椎间盘变性有相关性。 该模型对椎间盘变性的分子水平研究有显著的优势,为椎间盘变性动物模型的建立提供了新的思路和平台。 相似文献
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椎间盘源性腰痛的免疫学及局部炎症机制研究进展 总被引:3,自引:2,他引:3
椎间盘源性腰痛是临床常见的综合征.由椎间盘退行性变,椎间盘应力的改变,纤维环破裂,髓核突出或脱出,压迫脊髓或神经根,引起腰痛。亦可因退变、破裂的椎间盘本身产生细胞因子和炎性介质引起炎症反应而导致腰痛。由于疼痛是炎症反应的主要特征之一,人们会很自然地想到椎间盘突出后可能伴有炎症反应,有人提出椎间盘的自身免疫也是重要因素之一,一旦椎间盘突出,可激发机体的自身免疫反应,导致慢性炎症,引起腰痛。目前认为。椎间盘突出可导致机体的免疫学异常和局部慢性炎症的发生.椎管内的慢性炎症是致痛的主要原因。[第一段] 相似文献
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推拿疗法作用机制研究进展 总被引:4,自引:4,他引:4
1对循环系统的作用机制
1.1推拿疗法可增强心肌收缩力及其功能
冯金升等认为推拿可使冠心病患者左心室收缩力增强,扩张冠状动脉,改善冠状动脉缺血、缺氧状况而缓解心绞痛,同时恢复迷走神经及交感神经的功能,以达到调节心律的作用。张素芳以活血化瘀手法治疗30例冠状动脉供血不足患者,观察活血化瘀手法对心功能的影响。发现治疗4个疗程后患者心电图ST段由治疗前压低1.18mm升为压低0.37mm;T波高度由0.7mm升为2.07mm.治疗前后比较差异有显著性意义(P〈0.01).心功能检测表明推拿后Q-S2明显延长,左心室喷血时间延长(P〈0.01)。 相似文献
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脑微出血是一种脑小血管病变,在不同人群中的检出率为4.5%~84.9%.血管性认知损害是各种脑血管病及其危险因素所致程度不一的认知损害的总称.研究显示,脑微出血与血管性认知损害关系密切.文章对不同人群、不同程度及不同部位脑微出血与血管性认知损害的关系进行了综述. 相似文献
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血浆高同型半胱氨酸与脑卒中的相关性及其干预研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
脑卒中是致残率、病死率很高的疾病,文献报道,我国每年脑卒中新发病例约150万;在以往病后存活的600万患者中,其病残率为75%,其中重残者占40%。脑卒中除高血压、糖尿病、吸烟、酗酒等传统危险因素外,新近发现,同型半胱氨酸(Hcy)升高是其新的独立危险因素;虽对Hcy致病的作用机制尚未完全阐明,但高同型半胱氨酸血症(Hhcy)的发生机制、人群预防、临床干预治疗等已成为临床研究热点。目前,国内外对有效干预治疗Hhcy存在很大争议。现结合文献,对血浆Hcy与脑卒中的相关性及其干预现状综述如下。 相似文献
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目的:观察蒙脱石散加碘甘油糊剂治疗复发性口腔溃疡(ROU)的疗效。方法:选择ROU 94例,随机分为观察组31例、对照1组32例和对照2组31例。观察组采用蒙脱石散加碘甘油糊剂治疗,对照1组和对照2组分别采用单纯蒙脱石散、碘甘油治疗,比较观察组与两对照组的疗效。结果:观察组显效21例,有效9例,无效1例;对照1组显效17例,有效13例,无效2例;对照2组显效10例,有效17例,无效4例。观察组显效率显著高于对照1组和对照2组(P〈0.05)。结论:蒙脱石散加碘甘油糊剂治疗复发性口腔溃疡疗效较好。 相似文献