急慢性胰腺炎 第7讲 急性重症胰腺炎的治疗进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种严重的全身多脏器损伤性疾病，病情凶险，并发症多，死亡率高。经过了100多年的研究，特别是近20年来，经过内外科医师的共同努力，治愈率已达85％。个体化治疗方案已基本达成共识，早期尽可能采用非手术治疗，外科治疗仍是重症急性胰腺炎后期及并发症的重要手段。     

急性胰腺炎的综合治疗

急性胰腺炎(acute pancreastitis,AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官,其发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关.     

敲除Smad4基因对小鼠肝纤维化与肝癌发生和发展的影响

目的 探讨敲除Smad4基因对转化生长因子β1(TGFβ1)信号传导系统和对肝纤维化及肝癌发生和发展的影响.方法 采用CCl_4/乙醇分别诱导野生型小鼠(Smad4+/+)与Smad4基因敲除小鼠 (Smad4+/-)20周,观察每组小鼠发生肝纤维化和肝癌的情况,并采用RT-PCR方法检测Smad4、TGFβ1、Smad2、Smad3、Smad6,基质金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶2、9等基因的mRNA表达程度.采用χ~2检验与t检验进行统计学处理. 结果 纤维化肝脏Smad4的表达较正常对照组明显增强.与野生型相比,Smad4杂合子小鼠的TGFβ1-Smads信号传导系统有所减弱.经CCl_4/乙醇诱导后,总体上Smad4杂合子小鼠发生肝纤维化的程度 (评分为2.12±0.88)显著低于野生型小鼠 (评分为2.87±0.88,t=3.163,P=0.003);Smad4杂合子小鼠组的肝癌发生率 (32.0%) 也明显低于野生型小鼠组 (41.9%).结论 敲除Smad4基因能有效弱化TGFβ1信号传导,从而减缓肝纤维化的程度;同时,能减缓肝癌的发展进程.     

原发性肝癌切除术后精准序贯介入治疗的临床疗效评价

目的探讨肝癌切除术后患者实施精准序贯介入治疗的临床疗效。方法对我院2005-2010年207例原发性肝癌术后患者81例采用常规序贯介入治疗。126例采用精准序贯介入治疗,对两组患者治疗情况进行对比分析研究。结果统计分析表明,精准序贯介入治疗组与常规序贯介入治疗组在年龄、手术时间、术中失血、同术期输血量及术后并发症发生率方面差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组患者均可在介入治疗后显著降低术后6个月及12个月的AFP值（P〈0．05）船在反应肝功能的ALT、ALB及Child-Pijgh评分方面,精准序贯介入治疗组嚷现出对介入治疗良好的耐受性,治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。精准序贯介入治疗组1、2、3年的肿瘤复发率分别为16．67％、22．34％、26．76％,常规序贯介入治疗组术后1、2、3年的肿瘤复发率分别为30．86％、36．88％、47．82％,两组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;精准序贯介入治疗组术后1、2、3年的生存率分别为87.30％、84．26％、78．87％,常规序贯介入治疗组术后1、2、3年生存率分别为76．54％、72．34％、60．87％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对原发性肝癌切除术后实施精准序贯介入治疗,在有效控制肿瘤复发的基础上,能够最大限度保护肝脏功能,有利于提高患者生存率。     

B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗安全性及抗肿瘤效应研究

目的:评估B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗用于C57BL/6小鼠的安全性及其诱导的抗肿瘤免疫效应。方法:应用免疫荧光、FCM检测瘤苗细胞ESAT-6-GPI的表达情况;以Western blot方法检测瘤苗细胞IL-21的表达情况;动物实验检测瘤苗体内应用的安全性;制备荷瘤鼠术后免疫模型,评价瘤苗免疫效果。结果:B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗细胞表面有靶抗原ESAT-6-GPI表达,并分泌IL-21。于C57BL/6小鼠皮下接种2×105个B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗细胞,60天内未见致瘤,但能够诱导小鼠产生有效的抗肿瘤免疫效应。结论:B16F10/ESAT-6-GPI-IL-21瘤苗致瘤性明显下降,低剂量应用具有安全性,能够诱导小鼠产生有效的抗肿瘤免疫效应。     

急慢性胰腺炎 第9讲 慢性胰腺炎的病因和发病机制

慢性胰腺炎（CP）是由于各种原因造成的胰腺组织和功能持续性损害,其特征为胰腺的基本结构发生永久性改变、广泛纤维化,即使去除病因仍常伴有胰腺功能性的缺陷。其临床表现为反复发作的腹痛,内、外分泌功能不全以及后期的胰管结石和假性囊肿的形成。我国CP的发病率较低,但近年来有上升的趋势。CP的病因比较复杂,在西方国家,酒精是主要的病因,而我国以胆道疾病为主。由于CP的病因和发病机制不同,治疗方法各异,因此探讨CP的病因及发病机制对于指导临床工作有重要意义。     

急慢性胰腺炎 第3讲 急性胰腺炎实验诊断的进展

急性胰腺炎（AP）是机体胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的一种化学炎症,为临床常见的消化系统急腹症之一,发病率为每10万人有6．8～8．0人,约占急腹症的10％。该病起病急、进展快,病情险恶,约20％的患者易发展为严重的急性坏死性胰腺炎,导致败血症等并发症或者难以救治而死亡,其早期诊断和及时救治甚为重要。     

急慢性胰腺炎：第4讲 急性胰腺炎和慢性胰腺炎的病理生理

胰腺血流的调节,对胰腺的正常生理和胰腺炎的发病机制都具有重要意义。尽管胰腺炎的病理生理仍未完全阐明,但国内外大量的研究都证实,胰腺血流减少在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用。     

急慢性胰腺炎——第10讲 慢性胰腺炎的外科治疗

慢性胰腺炎（CP）是以存在不可逆的胰腺形态学改变并伴有疼痛或永久性功能丧失为特征的炎性病变,在胰腺病变中所占比例较大,近几年来发病率呈上升趋势,且难以彻底治愈,根据病情特点,当出现剧烈顽固性疼痛,经内科治疗无效者;出现慢性胰腺炎的并发症包括：胆总管下端受压导致阻塞性黄疸;假性胰腺囊肿继续增大引起胃肠受压;创伤导致慢性胰腺炎合并顽固性胰瘘时选择合适时机进行外科手术,是较理想的治疗方法。概括起来主要方法及疗效评价如下。     

皮层肌动蛋白在肿瘤进展中作用的研究进展

皮层肌动蛋白(cortactin)与多种复杂的细胞进程有关,包括细胞运动性、侵袭性、突触发生、吞噬作用以及肿瘤发生和转移灶的形成.cortactin的过度表达可能以多种途径在侵袭性肿瘤表现型的发展过程起作用,包括增强肌动蛋白聚合作用、下调表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、调节podosome和invadopodia的形成以及与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和CD44等分子之间相互作用.cortactin作为与癌细胞运动性和侵袭性密切相关的标志物可能成为预测肿瘤患者预后的重要指标.对cortactin的深入研究将为肿瘤的诊断和治疗提供靶向基因.