表观遗传修饰在肿瘤代谢重编程中的作用和机制

代谢重编程和表观遗传修饰是肿瘤的重要特征。在肿瘤发生发展过程中,肿瘤细胞改变其新陈代谢途径,表现出可调控的代谢可塑性。肿瘤代谢的改变在很大程度上受到表观遗传修饰的调控,比如,表观遗传修饰酶的表达或活性改变可能对肿瘤代谢产生直接或间接的影响。因此,探讨表观遗传修饰在肿瘤代谢重编程过程中的调控作用,对于深入理解肿瘤的致病机制具有重要意义。本文主要探讨了表观遗传修饰调控肿瘤代谢重编程的最新研究发现,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA对肿瘤代谢重编程的调控,并展望了基于表观遗传修饰调控的肿瘤代谢重编程的治疗前景。     

Cdc25C在食管鳞状细胞癌中的表达及与预后的关系*

目的 探讨食管鳞状细胞癌（以下简称食管鳞癌）组织中细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C（Cdc25C）的表达与放疗抵抗间的关系。方法 回顾性分析2011年1月—2016年12月在湖南省肿瘤医院接受根治性放疗的食管鳞癌患者50例,采用免疫组织化学法检测放疗前食管鳞癌组织中的Cdc25C的表达水平,分析Cdc25C表达与放疗后食管鳞癌患者近期疗效及生存预后的关系。结果 食管鳞癌Cdc25C高表达组患者与低表达组患者的生存率比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,高表达组患者生存率低于低表达组患者。Cdc25C在食管鳞癌中高表达与预后不良相关。结论 Cdc25C的高表达可能增强食管癌对放疗的抵抗,Cdc25C有望作为食管鳞癌放射治疗中潜在判断预后的分子标志物。     

金樱子对大鼠糖尿病肾脏的实验研究

目的 研究中药金樱子对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其保护机制.方法 用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导法建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.观察大鼠一般状态,测定血糖、体重(BW)及肾重(KW)、肾脏指数(KW/BW),肾组织光镜检查了解组织形态,肾组织免疫组化检查观察金樱子对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1),Ⅳ型胶原表达影响.结果 糖尿病模型组血糖及肾脏指数明显升高,肾脏病理改变明显,TGF-β1、Ⅳ型胶原表达明显增加.治疗24周后,金樱子干预组血糖降低,肾脏肥大明显改善,TGF-β1,Ⅳ型胶原表达明显下降(P＜0.05),肾脏病理改变较糖尿病模型组有较大改善,但金樱子对照组肾组织无明显病理改变.结论 金樱子对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制与抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1,Ⅳ型胶原蛋白过度表达有关.     

整合教学资源，提高病理学教学质量

随着精品课程建设和网络建设,病理学教学资源日益丰富。通过积极建设精品课程,优化课程设置;努力挖掘教学资源,变革教学手段;有效组合教学资源,开展师生互动;不断丰富网络资源,延伸课堂教学等方法,在有限的课堂教学时间内,对教学资源进行科学的整合与组织,能大大提高病理学教学质量。     

结肠癌组织中miR-185的表达及其临床意义

目的探讨miR-185（HomosapiensmiR-185,miR-185）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法运用原位杂交技术（hybridizationinsitu,ISH）检测miR-185在结肠癌及癌旁组织中的表达情况,分析其表达与结肠癌临床分期及淋巴结转移间的关系。结果ISH检测显示,在52例结肠癌组织中miR-185阳性表达率为13．46％,与癌旁对照组（84．62％）相比,差异有显著性（P〈0．01）;miR-185在结肠癌临床Ⅲ／Ⅳ期、Ⅰ／Ⅱ期和癌旁对照组中的光密度值分别为0．12±0．01、0．37±0．04、0．72±0．09,临床Ⅲ／Ⅳ期、Ⅰ／Ⅱ期分别与癌旁对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）;淋巴结转移的与无淋巴结转移miR-185表达的光密度值分别为0．11±0．02、0．39±0．04,有淋巴结转移的miR-185表达水平低于无淋巴结转移,两者差异有显著性（P〈0．01）。miR-185的表达随着结肠癌临床分期演进而降低。结论nqiR-185与结肠癌的发生、临床进展、转移密切相关,其可能成为结肠癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。     

TRAIL联合氟尿嘧啶体外诱导结肠癌细胞凋亡

目的:探讨氟尿嘧啶(Fu)对重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-relatedapoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导结肠癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测Fu及联合rmhTRAIL对人结肠癌SW480的IC50值;流式细胞术检测不同浓度Fu与rmhTRAIL联合处理SW480 24 h后细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR和Western印迹法检测不同浓度Fu与rmhTRAIL联合处理SW480 24 h后细胞survivin基因mRNA和蛋白表达变化。结果:细胞经药物处理24 h后,单用组IC50值为29.5μmol/L,Fu联合rmhTRAIL组IC50值为6.4μmol/L,高质量浓度联合组药物相互作用系数为0.92;Fu与rmhTRAIL联合作用24 h后,随Fu质量浓度增高survivin mRNA和蛋白的表达显著下调。结论:Fu能增强TRAIL诱导的结肠癌细胞凋亡,其机制可能与下调survivin表达有关。     

DADS下调肌动蛋白解聚因子抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭

  目的  研究二烯丙基二硫（diallyl disulfide, DADS）对人结肠癌SW480细胞肌动蛋白解聚因子（actin depolymerizing factor, ADF）表达及肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。  方法  MTT、划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞增殖、迁移与侵袭的影响; RT-PCR、Western blot检测DADS对SW480细胞destrin与cofilin1表达的作用。  结果  MTT分析显示, 不同浓度DADS处理SW480细胞24、48、72、96 h后, 可呈时间-剂量依赖性抑制SW480细胞增殖（P < 0.05）。划痕愈合实验显示, 20、30、40、50 mg/L DADS处理48h后, 细胞迁移率分别为55.51%、34.72%、23.23%、12.87%, 较对照组75.86%与DMSO组72.58%明显降低（P < 0.05）, 表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移。Transwell侵袭显示, 20、30、40、50 mg/L DADS作用24 h后, 穿膜细胞数呈剂量依赖性分别减少34.67%、50.54%、57.12%、64.59%（P < 0.05）。45mg/L DADS处理SW480细胞24、48 h后, destrin mRNA下调24.7%、60.1%, 蛋白下调30.1%、58.9%（P < 0.05）, 而处理前后cofilin1 mRNA与蛋白表达无显著性差异（P>0.05）。但SW480细胞处理1、15、30、60 min后, p-cofilin1表达呈时间依赖性分别下调18.9%、53.8%、62.1%、78.2%（P < 0.05）。  结论  DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭可能与下调destrin和p-cofilin1有关。      

郴州市110家饮食店餐具消毒抽样调查

目的 分析几种常见消毒方法的消毒效果，掌握郴州市饮食店餐具的卫生状况。方法 随机抽样调查郴州市110家饮食店，采用细菌培养、纸片法对餐具消毒效果进行检验。结果 餐具消毒合格率为80．9％；经对几种消毒方法的消毒效果进行分析比较，发现合格率由高至低依次为远红外线电子消毒柜消毒、煮沸消毒、蒸汽消毒、开水消毒。结论 应加强对餐具的卫生监督管理工作，采用正确有效的消毒方法，加强从业人员的责任心和对其业务技术的提高。