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目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究,随后双荧光素酶实验进一步验证靶向关系。qRT-PCR检测LINC00649、miR-424-5p和IGF1R在CC组织和细胞中的表达水平。CCK-8和流式细胞术分别评估CC细胞增殖和凋亡变化。Western blot检测ERs相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。结果与癌旁组织和H8细胞相比,LINC00649和IGF1R在CC组织和细胞中表达上调,而miR-424-5p下调(均P<0.05)。LINC00649的异常高表达与CC患者的预后不良有关,敲减LINC00649可通过促进ERs来抑制CC细胞活力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。LINC00649吸附miR-424-5p上调IGF1R的表达。miR-424-5p抑制剂或过表达IGF1R均可部分逆转敲减LINC00649对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论 LINC00649能够通过miR-424-5p/IGF1R抑制CC细胞的ERs过程进而减少细胞凋亡,提高细胞活力。 相似文献
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目的:研究健脾益气方对腹膜透析大鼠内质网应激通路IRE1α-XBP1和微炎症状态因子的调控作用,探讨其防治微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及可能机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机分5组,每组15只,即健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、空白组、模型组,除空白组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除联合腹腔注射4. 25%腹透液复制腹膜透析大鼠模型,模型成功后,开始给药,1次/d,连用30 d。光镜观察腹膜组织结构,测量腹膜致密层厚度。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清微炎症标志因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α);免疫组化法及Western blotting法检测内质网应激通路IRE1α-XBP1标志蛋白GRP78、p IRE1α、XBP1s和腹膜间皮细胞损伤标志分子α-SMA及E-cadherin表达。结果:健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、模型组大鼠腹膜致密层厚度,血清IL-6、TNF-α炎症因子含量,GRP78、p IRE1α、XBP1s和α-SMA水平均高于正常组(P 0. 05),E-cadherin水平则低于正常组(P 0. 05);治疗后与模型组比较,健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组和奥美沙坦酯组上述指标水平显著降低(P 0. 05),E-cadherin水平则显著升高(P 0. 05);健脾益气方高剂量组优于奥美沙坦酯组(P 0. 05)。结论:健脾益气方能有效防治PD微炎症状态诱导的PMC损伤,其机制可能是通过干预腹膜间皮细胞内质网应激IRE1α-XBP1通路,激活其适应性保护作用,以减轻微炎症状态导致腹膜间皮细胞EMT改变。其临床应用效果有待进一步研究。 相似文献
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《中华老年心脑血管病杂志》2019,(12)
目的探讨尿酸水平对帕金森病(Parkinsons disease,PD)的预测及与病程、病情严重程度的关系。方法选择2017年8月~2018年8月江苏省人民医院神经内科住院的PD患者101例(PD组),根据病程将PD组患者分为3个亚组,<6年组53例,6~10年组34例和>10年组14例;又根据Hoehn-Yahr评估结果:Ⅰ、Ⅱ期为早期组39例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期为中晚期组62例。同期选取我院年龄、性别与PD相匹配的健康体检者99例(对照组)。测定各组血脂、尿酸指标。结果 PD组TC、LDL-C、HDL-C以及尿酸水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,TC(OR=0.496,95%CI:0.268~0.916,P=0.025)、HDL-C(OR=0.249,95%CI:0.081~0.761,P=0.015)和尿酸(OR=0.985,95%CI:0.980~0.990,P=0.000)为PD患病的保护因素。尿酸对PD患病预测的ROC曲线下面积为0.734(95%CI:0.665~0.804,P=0.000),敏感性为67.7%,特异性为74.3%,最佳诊断值为305.2μmol/L。<6年组和6~10年组尿酸水平明显高于>10年组(P<0.05)。早期组尿酸水平明显高于中晚期组(P=0.043)。Pearson相关分析显示,尿酸与病程呈负相关(r=-0.308,P=0.002),与Hoehn-Yahr分期不相关(r=-0.190,P=0.058)。结论尿酸为PD患病的保护因素;尿酸对PD的发病具有一定预测作用;尿酸与PD患者病程、病情严重程度有关。尿酸或可作为PD发病及病情进展的一种生物标志物。 相似文献