Barrett食管发病机制研究进展

随着食管腺癌发病率的不断升高,Barrett食管(BE)越来越受到重视。BE相关研究已取得较大进展,但其具体发病机制仍未完全阐明。近来研究表明BE发生的分子机制与转录因子、信号蛋白、小分子RNA(miRNA)等密切相关。本文就BE发病机制的研究进展作一综述。     

“金字塔式”药物化学教学方法

在大药学环境中,结合学院CHIPS教学理念,对药物化学课程进行药学"通才"基础教育、知识拓展探索以及初级科研训练渐进式教学模式,以培养适应新世纪社会各层次需要的药学人才。     

Barrett食管症状、内镜下分型与病理特征探讨

目的 研究Barrett食管（BE）患者的症状、内镜下分型与病理特征的关系。方法 采用胃食管反流病（GERD）问卷（GerdQ）调查7 150例因上消化道症状而行胃镜检查的患者,GerdQ总分≥8分诊断为GERD。将胃镜检查诊断为BE的患者,根据胃镜下形态分为长节段BE （LSBE）组（n=27）和短节段BE （SSBE）组（n=65）;并以贲门肠化（CIM）组（n=78）作为对照,记录各组内镜下齿状线位置及有无食管炎症。取各组食管活检标本,采用HE、AB及Giemsa 染色观察组织病理学特征、不典型增生和幽门螺杆菌（H.pylori）感染等情况。结果内镜检查者中BE患者共92例,检出率1.29%。LSBE、SSBE和CIM组中GERD和食管炎发病率分别为92.59%、69.23%、41.03%和100.00%、78.46%、29.49%,不典型增生发生率分别为66.67%、24.62%和10.26%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。LSBE组肠上皮化生（IM）的发生率为74.07%,高于SSBE组的50.77%（P<0.05）。LSBE组和SSBE组Hp感染率分别为18.52%、21.54%,均显著低于CIM组的47.44%（P<0.05）。与CIM组比较,BE患者更易见隐窝萎缩紊乱、鳞状上皮叠压于柱状上皮、肠化、食管导管及多层上皮（均P<0.05）;鳞状上皮叠压于柱状上皮和食管导管仅见于BE患者。结论 BE患者容易产生GERD和食管炎症状以及发生IM和不典型增生,其中LSBE患者更明显;BE患者的Hp感染率较低。隐窝萎缩紊乱、鳞状上皮叠压于柱状上皮、肠化、食管导管及多层上皮与BE诊断有关,其中鳞状上皮叠压于柱状上皮和食管导管为BE患者特有。     

组织芯片技术研究食管胃黏膜病变中Ki-67的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景：近20年来食管和食管胃连接处（EGJ）腺癌发生率呈上升趋势,Barrett食管（BE）被认为是其发生的重要危险因素。目的：应用组织芯片技术研究Ki-67在各类食管胃黏膜病变中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法：制作140例各类食管胃黏膜组织的组织芯片,结合免疫组化方法检测Ki-67和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。以原位末端标记技术（TUNEL法）检测BE、食管腺癌和贲门癌的细胞凋亡情况。结果：BE、食管腺癌和贲门癌组Ki-67阳性率分别为40.9%、69.6%和61.9%,均显著高于正常贲门组织（0.0%,P〈0.01）和贲门肠化生（IM）组（11.5%,P〈0.05）。BE、贲门IM、胃窦IM、食管腺癌和贲门癌组PCNA阳性率均显著高于正常贲门组织（45.5%、42.3%、39.3%、52.2%和42.9%对10.0%,P〈0.05）。BE、食管腺癌和贲门癌中Ki-67表达弱阳性和阳性者细胞凋亡指数均较表达阴性者显著降低（P〈0.05）,而PCNA仅表达阳性者凋亡指数较表达阴性者显著降低（P〈0.05）。结论：BE和EGJ处肿瘤的发生与Ki-67表达异常有关,Ki-67较PCNA更能反映EGJ处细胞凋亡状态。     

鼻咽癌患者的饮食调理

本文主要从鼻咽癌患者的饮食原则、适宜吃的食物及不宜吃的食物和不同时期鼻咽癌患者的饮食注意事项做了简要的介绍，以对鼻咽癌患者及家属对其饮食给予帮助和指导。     

癌症患者的心理特点及应对措施

近年,癌症的高发病率和年轻化的趋势,使人们逐步陷入了癌症的包围圈,在目睹或经历着亲人、朋友甚至自身的痛苦时,身心受到了巨大的打击,这就要求对癌症患者的心理特点及应对措施、放化疗前后的心理特点及应对方法、宗教信仰对癌症患者身心的影响等有所了解。     

联合应用质子泵抑制剂、生长抑素和加贝酯预防ERCP术后胰腺炎和高淀粉酶血症的临床研究

背景：急性胰腺炎和高淀粉酶血症是内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的主要并发症,术前用药对预防和减轻并发症的作用尚存争议。目的：探讨联合应用质子泵抑制剂、生长抑素和加贝酯对ERCP术后胰腺炎（PEP）和高淀粉酶血症的预防作用。方法：共纳入510例行ERCP的患者,随机分为加贝酯组、生长抑素组、联合治疗组（质子泵抑制剂＋生长抑素＋加贝酯）和安慰剂组。观察术后2h、12h和24h血清淀粉酶水平,评估PEP和高淀粉酶血症的发生率．并分析PEP和高淀粉酶血症的危险因素。结果：ERCP术后2h、12h、24h,联合治疗组、生长抑素组和加贝酯组血清淀粉酶水平显著低于安慰剂组（P〈0．05或P〈0．01）,联合治疗组血清淀粉酶水平亦显著低于生长抑素组或加贝酯组（P〈0．05）。ERCP胰管显影者的PEP和高淀粉酶血症发生率显著高于胆管显影者（P〈0．05）。单变量分析显示ERCP操作过程中胰管多次显影、导丝多次插入胰管、导丝辅助、反复插管以及操作中发生上腹疼痛为PEP和高淀粉酶血症的技术相关性高危因素。结论：ERCP术前后联合应用质子泵抑制剂、生长抑素和加贝酯可改善PEP和高淀粉酶血症的发生。     

质子泵抑制剂治疗对Barrett食管APC基因启动子区甲基化的影响

背景：Barrett食管（BE）是食管腺癌的癌前病变,与食管腺癌的发生密切相关,已成为近年来的研究热点。目的：观察质子泵抑制剂（PPI）埃索美拉唑对BE患者抑癌基因APC表达及其启动子区甲基化的影响。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）和实时荧光定量PCR观察69例BE患者APC基因启动子区甲基化阳性率和APCmRNA表达在埃索美拉唑治疗前后的变化。分析治疗前APC基因启动子区甲基化状态与BE临床病理特征的关系。结果：埃索美拉唑治疗前,APC基因启动子区甲基化阳性率显著高于治疗后（42．0％对17．4％,P=0．007）。治疗前．长段BE的APC甲基化阳性率显著高于短段BE（46．8％对31．8％,P=0．032）;内镜下食管炎洛杉矶分类A级和B级者的APC甲基化阳性率显著低于C级和D级（19．0％对52．1％,P=0．046）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型BE间APC甲基化阳性率无明显差异（P=0．061）。埃索美拉唑治疗后,BE上皮APCmRNA表达量较治疗前显著增加（19．5±0．4对6．5±2．3,P=0．000）。结论：埃索美拉唑可抑制BE患者APC基因启动子区甲基化,增加抑癌基因APC表达。     

组织芯片研究胃食管黏膜病变中Ki67和C-erbB-2的表达及意义

目的:研究Ki67和C-erbB-2在各类胃食管黏膜病变中的表达及意义.方法:采用TMA制作140例各类胃食管黏膜病变的组织芯片,分成Barrett食管(BE)组、贲门癌(CA)组、食管腺癌(EA)组、和胃窦肠化(AIM)组、贲门肠上皮化生(CIM)组和正常对照(Control)组,共6组,采用免疫组织化学方法检测Ki67和C-erbB-2的表达.结果:BE组,EA组和CA组Ki67的阳性率均显著高于COntrol组(40.9%,69.6%,61.9% vs 0.0%,均P<0.01),明显高于CIM组11.5%(P<0.05);CIM组和AIM组以及EA组和CA组之间无显著性差异:EA和CA组中Ki67的阳性率高于BE组(P<0.05);BE组,EA组和CA组C-erbB-2的阳性率均显著高于Control组和CIM组(31.8%,52.1%,52.4% vs 0.0%,P<0.01),明显高于AIM组3.6%(P<0.05).C-rbB-2与Ki67在各类胃食管黏膜病变组织中的表达统计学上具有紧密关联性(P=0.001).结论:Ki67和C-erbB-2可能在Barrett食管和胃食管连接处腺癌的发生发展中起重要的促进作用.     

干扰素α对实验大鼠肝内纤维组织及肝星状细胞的影响

目的探讨干扰素(IFN)α防治肝纤维化作用机制.方法雄性SD大鼠54只分成A组(正常对照组)6只、B组(模型对照组)12只、C组(IFNα预防组)12只、D组(IFNα治疗组)12只和E组(生理盐水对照组)12只.分别于实验6～12周末处死,取肝组织行病理组织学与电镜下同步观察.结果B组大鼠肝内纤维组织广泛增生,假小叶形成,活化的肝星状细胞(HSC)明显增多,C组和D组肝内纤维组织明显减轻,活化HSC数量减少,凋亡数目明显增多.结论IFNα通过抑制HSC活化并诱导其凋亡防治肝纤维化形成.