CKD-EPI方程与中国人校正简化MDRD方程在慢性肾脏病患者分期中的研究

近年国内外资料表明,慢性肾脏病(CKD)的患病率、病死率高,但知晓率、诊断率和防治率低.随着CKD流行病学研究的开展,公众和非肾脏病专科医师意识到CKD已是公共卫生问题,其社会效应不容忽视.     

肾康灵调控系膜细胞炎性反应因子的机制研究

目的:观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎性反应递质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机制。方法:采用肾康灵干预增殖的系膜细胞,并利用分子生物学技术检测CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α含量或基因水平。结果:利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的含量或基因水平显著升高,肾康灵呈浓度依赖性降低其表达水平。结论:ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎性反应递质的释放,中药肾康灵可通过抑制炎性反应递质的释放,保护系膜细胞的功能。     

肾康灵对系膜细胞炎症因子的影响

目的 观察氧化低密度脂蛋白（Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL）对系膜细胞（Mesangial Cells,MCs）分泌炎症介质功能的影 响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理。方法 采用肾康灵含药血清干预增殖系膜细胞的方法,按照随机数字表法分为7组,即正常对照组：DMEM-F12培养液; ox-LDL组：DMEM-F12培养液+ox-LDL（100 μg·mL-1）;ox-LDL+趋化因子受体（CXCR6）组：DMEM-F12培养液+ox-LDL（100 μg·mL-1）+CXCR6;肾康灵低浓度组：DMEM- F12培养液+ox-LDL（100 μg·mL-1）+肾康灵低浓度含药血清;⑤肾康灵高浓度组：DMEM-F12培养液+ox-LDL（100 μg·mL-1）+肾康灵高浓度含药血清;阿托伐他汀低浓度 组：DMEM-F12培养液+ox-LDL（100 μg·mL-1）+阿托伐他汀（50 μmol·L-1）;阿托伐他汀高浓度组：DMEM-F12培养液+ox-LDL（100 μg·mL-1））+阿托伐他汀（100 μ mol·L-1）。以上各组标本培养24 h后收集各组细胞及上清液。每组实验细胞重复培养6次。分别利用ELISA法、RT- RCR 法和Western blot 法检测趋化因子配体16（CXCL16 ）、清道夫受体-B（CD36）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-6（IL- 6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因水平和蛋白含量。结果 利用ox-LDL（100 μg·mL-1））诱 导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的基因表达均显著升高（P＜ 0.01）,肾康灵含药血清呈浓度依赖性降低其表达水平,肾康 灵高浓度组降低最显著（P＜ 0.01）。结论 ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎症介质的释放,肾康灵可通过抑 制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能。     

从浊毒论治急性痛风性关节炎浅析

<正>近年来,随着我国人们饮食结构和生活方式的改变,人群的血尿酸水平逐年上升,高尿酸血症和痛风的患病率随之增加,呈现发病年龄年轻化的趋势[1]。并逐渐成为严重威胁人们健康的常见多发病。1中医的"浊毒"理论"浊者,不清也",包括浊气,浊阴两层含义。浊气是相对清气而言,指呼出的浊气与排出的矢气。浊阴则既指饮食水谷中的精华浓浊部分,亦可为体内消化,代谢的产物,如汗、涕、二便等。《金匮要略》:"清邪居上,浊邪居下",《杂病源流犀浊》提出"浊病之源,大抵由精败而腐者居半",提出了浊病及其病因。现代医家大多认为浊与湿同类,并有内外之分。外湿为六淫邪气之一,为自然界的秽浊之气。内湿多为人体异生之代谢产物。湿轻浊重,积湿成浊,湿易去而浊难除。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury ,ARIRI)的保护作用及其机制.方法 采用完全随机研究设计(randomized controlled trial,RCT),健康近交系清洁级的雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丙泊酚预处理组(C组),每组21只SD大鼠.采用切除右侧肾,用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂60分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型.用24号套管针股静脉穿刺置管,实验过程中各组使用微量注射泵注入不同注射液.分别于手术前15分钟、再灌注后2小时、24小时留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及观察这三个时点肾组织的病理学改变.结果 丙泊酚预处理组各个时点的肾组织病理学变化均轻于缺血再灌注组.缺血再灌注组中血清BUN、Cr、MDA和TNF-α水平增加均高于丙泊酚预处理组(p＜0.05),丙泊酚预处理组血清SOD、IL-6水平均高于缺血再灌注组(p＜0.05).结论 丙泊酚预处理组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α、SOD、IL-6水平与缺血再灌注组均有统计学差异.结果 表明丙泊酚能减少氧自由基释放,抑制和减少炎症反应,在急性肾缺血再灌注损伤能起到保护肾脏的作用.     

超声在青少年男性睾丸扭转诊疗中的应用

目的分析23例青少年男性扭转患者声像图,探讨超声检查在青少年睾丸扭转的临床价值。方法收集23例青少年男性睾丸扭转者声像图表现及术后病理结果。结果睾丸扭转后,睾丸组织的缺血坏死程度与其具体扭转时间关系密切,并且不同时间段的声像图也不相同。结论超声检查能够向临床提供睾丸扭转后不同时期的血供情况,为睾丸能否存活提供准确信息,并预测扭转复位后睾丸存活的可能性。     

干细胞标志物CD133基因表达指数、增殖细胞核抗原标记指数与脑胶质瘤患者恶性程度的相关性分析

目的:分析干细胞标志物CD133基因表达指数、增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)与脑胶质瘤患者恶性程度的相关性。方法:选取2015年6月~2017年1月我院收治的71例脑胶质瘤患者为研究对象,根据神经肿瘤分类分级标准分为低级别组39例和高级别组32例,均行CD133基因表达指数、PCNA-LI检测。比较不同恶性程度脑胶质瘤患者CD133基因表达指数、PCNA-LI,以Spearman检验来分析CD133基因表达指数、PCNA-LI与脑胶质瘤恶性程度的相关性。结果:高级别组CD133基因表达指数、PCNA-LI均高于低级别组,差异有统计学意义(P<0.05);CD133基因表达指数、PCNA-LI与脑胶质瘤恶性程度呈正相关(r1=0.767,P1=0.008,r2=0.712,P2=0.013)。结论:CD133基因表达指数、PCNA-LI在脑胶质瘤中的表达情况随肿瘤恶性程度的增高而增强。     

探讨护理干预联合喷尔舒对顺产产妇会阴侧切切口愈合及疼痛程度的影响

目的 探讨护理干预联合喷尔舒对顺产产妇会阴侧切切口愈合情况及疼痛程度的影响.方法 选择我院收治的产妇行会阴侧切成功顺产的产妇338例,按照入院患者治疗和护理选择差异,分为对照组160例,给予常规护理干预;观察组178例,给予常规护理干预的基础上,使用喷尔舒治疗.对比分析两组产妇会阴侧切切口愈合情况及疼痛程度.结果 观察组产妇切口愈合程度和疼痛程度均优于对照组(P＞0.05).结论 护理干预联合喷尔舒有效改善顺产产妇会阴切口的愈合,效果显著,值得推广.     

护理干预预防阴道分娩产后出血的效果观察

目的:观察护理干预预防阴道分娩产后出血的效果。方法:选取2015年2月~2016年3月在我院行阴道分娩产妇98例,按随机数字表法分为对照组和观察组各49例。对照组给予常规护理,观察组实施护理干预,比较两组产妇产后出血情况及护理满意度。结果:护理干预后观察组总产程出血量,产后2 h、24 h出血量均低于对照组(P<0.05);观察组护理满意度显著高于对照组(P<0.05)。结论:护理干预对阴道分娩产后出血情况具有明显改善效果,可提高产妇护理满意度。     

Flash俱乐部教学网站的设计实现与维护

阐述Flash教学网站开发的必要性及其理论依据,并就开发教学网站的总体架构、主要模块、主要特点以及在制作网站过程中的感想和体会做具体的说明,并陈述具体制作过程和相关问题。