锌原卟啉对糖尿病大鼠结肠动力及Cajal细胞的影响

目的 探讨血红素氧合酶(HO)阻滞剂锌原卟啉(ZnPP)对糖尿病(DM)大鼠结肠动力和Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),3 d后选取成功造模大鼠24只作为DM组,另取正常大鼠16只作为对照组.饲养6周时,选取DM组大鼠和对照组大鼠各8只,行碳末推进实验,确认有无胃肠动力障碍.剩余DM组大鼠第6周起予以干预,DM未干预组(8只)0.1 mol/L磷酸盐缓冲液腹腔注射,隔日1次,连续3周;DM+ZnPP组(8只),ZnPP 10 μmol/kg腹腔注射,隔日1次,连续3周.对照组(8只)予以膜腔注射0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液.Western印迹法检测结肠组织HO-1、HO-2和c-kit表达.免疫组化法测定结肠组织HO-1、HO-2和c-kit阳性细胞面积.结果 DM未干预组胃肠推进指数为(63.0±1.2)%,较对照组显著减低[(71.85:2.0)%,P<0.05];而DM+ZnPP组胃肠推进指数为(72.5±2.6)%,较DM未干预组明显改善(P<0.05),且与对照组差异无统计学意义(P>0.05).DM+ZnPP组近、远端结肠HO-1表达明显下降(P<0.05).DM未干预组和DM+ZnPP组近端结肠HO-2表达均较对照组显著减少(P<0.05).DM未干预组近、远端结肠组织c-kit较对照组显著减少(P<0.05);DM+ZnPP组c-kit的表达较DM未干预组明显改善(P<0.05),且与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 ZnPP可能通过阻滞HO-1对DM大鼠结肠Cajal间质细胞有保护作用,并改善其结肠动力障碍.     

硫唑嘌呤为基础的不同方案治疗克罗恩病50例分析

目的 分析采用硫唑嘌呤为基础的不同方案治疗克罗恩病(CD)的疗效.方法 中重度CD患者50例,均先接受传统治疗(美沙拉嗪、泼尼松、硫唑嘌呤口服).2-3个月后,29例患者治疗有效(A组),11例无效者加用肠内营养(EN)8周(B组),另10例无效者以英夫利西单抗(IFX)静脉输注6次(疗程30周)+EN治疗8周(C组).观察各组治疗前后相关指标的变化及肠镜检查结果.结果 治疗后,三组患者体重指数均较治疗前升高(P＜0.05).CD活动指数、血沉和C反应蛋白较治疗前下降(P＜0.05).B组的临床缓解率及黏膜愈合率低于C组(45.5％ vs.90.0％和18.2％ vs.60.0％) (P＜0.05).结论 硫唑嘌呤是中重度CD治疗中诱导缓解和维持治疗的有效药物;在传统治疗无效的CD患者中,联合EN和/或IFX的强有力的治疗方案可提高临床缓解和黏膜愈合率.     

食管测压在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用

背景：贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病，气囊扩张术是目前治疗本病的主要方法之一。目的：探讨食管压力测定在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用。方法：予21例贲门失弛缓症患者内镜下气囊扩张术，治疗前后行食管压力检测，分析食管下括约肌（LES）和食管体部各参数的变化。结果：扩张后，21例患者的吞咽困难和反流症状消失。与扩张前相比，扩张后LES长度无显著差异，LES静息压和LES残余压显著降低（P〈0．01），LES松弛率显著升高（P〈0．05）。扩张后食管体部同步收缩波和吞咽蠕动波消失的发生率较扩张前无显著差异，继发性收缩波和食管体部静息压高于胃内静息压的发生率较扩张前显著降低（P〈0．01）。结论：气囊扩张术能显著提高LES松弛率，降低LES静息压、LES残余压、食管体部静息压和继发性蠕动波的发生率，迅速缓解患者症状。食管压力测定对评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效具有重要意义。     

内源性一氧化碳和Cajal间质细胞在糖尿病结肠功能紊乱中的作用

糖尿病胃肠功能紊乱是糖尿病常见的并发症,严重影响患者的生活质量和血糖的控制。胃肠道一氧化碳和Cajal间质细胞在维持胃肠功能中发挥重要作用,两者在糖尿病结肠组织中均有异常改变,影响糖尿病结肠运动。本文就其在糖尿病结肠功能紊乱中的作用作一综述。     

纤溶酶原激活物抑制剂1在肝纤维化组织中的表达及意义

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法对30例乙型肝炎患者行肝脏活检,明确肝纤维化分级。正常肝组织3例,1~2级肝纤维化12例,3级肝纤维化8例,肝硬化7例。采用免疫组化及半定量分析方法,检测PAI-1在肝纤维化组织中的表达。结果在正常肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆内有少量表达;肝纤维化组PAI-1表达均高于正常肝组织(P<0.05),且随纤维化程度而加重(P<0.05)。在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆。结论 PAI-1在肝纤维化组织中高表达可能在肝纤维化的发生中起重要作用。