论《金匮要略》精神疾病的证治

精神疾病是指在各种生物学、物理学及社会环境因素影响之下 ,大脑功能发生紊乱 ,导致认识活动、情感活动、意识活动不同程度障碍的疾病。如果说《内经》有关心神的理论奠定了中医学精神疾病的理论与临床基础的话 ,那么《金匮要略》(以下简称《金匮》)中关于精神疾病的证治实开中医辨治精神疾病之先河。现将《金匮》中有关内容初步整理如下 ,以利今后进一步探讨与研究。(本文所引《金匮》原文皆出自《医宗金鉴·订正仲景全书》,人民卫生出版社 1 972年版 )1　精神疾病的病因依据《金匮》所论 ,精神疾病的产生主要有以下几个方面的原因 :1 .1…     

《内经》论瘀血的治法及其影响

将《内经》中有关瘀血治不的内容概括为：①攻下逐瘀法,用于治疗瘀血邪热在内,且病情较重之证;②温经化瘀法,代表方为四乌骨一芦茹丸,用于治疗精血枯竭、月经闭止之证;③活血利水法,代表方为鸡失醴,用于治疗瘀血水停之证;④散寒化瘀法,代表方为熨方,本法适用于寒邪外袭、瘀血内停之证。《内经》有关瘀血治法的内容对后世中医瘀血之治疗具有重要的指导意义。     

陈亦人教授谈《伤寒论》研究史上的三大误区

陈亦人教授为南京中医药大学江苏省政府重点学科、伤寒学科点带头人,博士生导师,全国知名的仲景学说研究专家。曾主编《伤寒论译释》、《寒论教学参考资料》、《伤寒论求是》等专著,在《伤寒论》研究方面多有建树。陈亦人教授认为:从古至今,在《伤寒论》研究中存在着三大误区,正是这三大误区的存在,使得《伤寒论》的研究常常陷入无谓的争论之中,而离临床实际越来越远,亦贬低了《伤寒论》本身的价值。因此必须要清楚地认识这三大误区的危害,迅速走出误区,才能使《伤寒沦》的价值充分得到发挥,使仲景学说发扬光大。兹将陈教授之灼见简介如下。1 误认《伤寒论》为外感病之专著《伤寒杂病论》自晋代王叔和改名《伤寒论》以来,一直被认为是与杂病无关的外感病专著。及至温病学理论体系形成,又被认为是单论     

通腑法在出血性中风中的应用

出血性中风是严重危害人类健康的常见病、多发病,具有发病率高、病死率高、致残率高、复发率高的特点.近年来中医运用通腑法治疗出血性中风的研究颇多,兹就相关文献作一综述.1气血逆乱、腑气不通是出血性中风的病机关键出血性中风常发生于中老年人,多在肝肾阴虚、气血亏损的基础上,遇有劳倦内伤、忧思恼怒、饮食失宜等诱因,导致脏腑阴阳失调,气血逆乱,直冲犯脑,血溢脑脉之外而发病.脑脉闭阻,脑神失用,无以统摄全身,则脾胃升降失常,痰饮、宿食、燥屎内结,以致腑气不通[1];或忧思恼怒、情志不遂,肝气不疏,木横土衰,导致中州运化传导失职,糟粕内停,腑气不通[2];或素体阳盛,嗜食肥甘,聚湿生痰,痰热互结,火热内炽,消烁津液,导致胃肠燥结,腑气不通[2].因此,气血逆乱、腑气不通是出血性中风的病机关键.腑气不通,邪热不得下泄,胃肠燥结,阳明实热上冲,又会使火热更甚,烁液成痰,助阳化风[3];痰热实邪阻滞中焦,影响气血运行布达,加重血瘀[4];风、火、痰、瘀互为因果,使病情不断恶化[5].     

《中医基础理论》实验教学改革的探索

目的随着中医药现代化的发展,急需大量科学实验研究的综合型人才。但目前高等中医院校学生动手能力较差,不能适应当前市场的人才需求。因此,希望通过深化中医基础理论课程的实验教学改革,大力培养学生的科研能力与创新思维。方法通过开展验证性实验和设计性实验教学研究,探究实验课程在《中医基础理论》教学中的作用及其有效开展方式。结果实验课程的开展能增强学生专业课程的学习兴趣,提高期末考试成绩,培养科研能力与创新思维。结论我校成功开展了《中医基础理论》实验课程教学改革,它在《中医基础理论》课程教学中具有举足轻重的地位。     

Balb/c和129/S1小鼠的抑郁与气虚证共易感差异性及越鞠丸干预作用的分子研究＊

目的 比较Balb/c和129/S1两品系小鼠在不同抑郁症模型造模后的证候差异,以及越鞠丸对慢性不可预知温和刺激造模后两品系小鼠抑郁证候表型和相关信号通路的影响。方法 分别在Balb/c、129/S1两个近交品系小鼠上用社交挫败应激与慢性不可预知应激两种方法造模。用糖水偏爱、陌生环境摄食、强迫游泳等测试的指标用于评判小鼠的抑郁/焦虑样状况,并对小鼠前肢抓力、掌纹血色度和负重游泳进行检测,评判其气虚样证候。将慢性不可预知应激抑郁造模后的两品系小鼠分为模型组、越鞠丸组和氟西汀组,给药一周后进行一系列行为学检测,评判越鞠丸对抑郁症及气虚证候的改善作用,采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马与肌肉PKA-CREB信号通路蛋白表达。结果 雄性Balb/c和129/S1小鼠在两种模型下均表现出糖水偏好显著降低,强迫游泳时间显著延长或社会交互时间显著缩短等抑郁样行为,而Balb/c小鼠在抓力及掌纹血色表型上都显示气虚样证候,129/S1小鼠则未表现出类似证候。越鞠丸可逆转两品系小鼠在慢性不可预知应激造模后的抑郁表型,但无法逆转造模后Balb/c小鼠的抓力、掌纹血色度和负重游泳时长的气虚样表型;与模型组相比,两品系小鼠越鞠丸组海马和肌肉PKA、CREB磷酸化蛋白表达均明显上调。结论 社交挫败应激与慢性不可预知应激造模后,Balb/c与129/S1两品系鼠均表现出抑郁样行为,只有Balb/c小鼠出现气虚样证候。越鞠丸均能逆转两品系小鼠的抑郁样行为,对Balb/c小鼠的气虚样证候没有影响,其抗抑郁作用与激活PKA-CREB信号通路有关。     

加味补阳还五汤对防治动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠Toll样受体4及其下游主要元件的影响

目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。     

补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制

目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模。第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg~(-1)+水蛭粉0.46 g·kg~(-1),辛伐他汀3 mg·kg~(-1)。第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化。结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,Apo E-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P0.05,P0.01)。HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,Apo E-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚。模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚。补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少。蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P0.01)。结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用。补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关。     

泽泻饮通过调节ApoE-/-小鼠胆固醇代谢改善动脉粥样硬化

目的 探讨泽泻饮对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型动脉管腔病变程度及血脂水平的影响及其作用机制。方法 将40只雄性8周龄ApoE-/-小鼠随机分为高脂饮食组、泽泻饮低剂量组（LZXY）、泽泻饮高剂量组（HZXY）以及阿托伐他汀组（Ato）作为阳性对照组,以10只C57BL/J6小鼠为空白对照组。测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）与高密度脂蛋白（HDL-C）的水平,油红O染色观察主动脉弓根部的病变程度,Western blot法分别检测小鼠肝脏组织中LXRα、CYP7A1、ABCG5和ABCG8蛋白表达水平与小肠组织中LXRα、NPC1L1、SREBP2、ABCG5与ABCG8蛋白表达水平。结果 与高脂饮食组相比,泽泻饮可明显改善小鼠血脂水平,改善动脉粥样硬化病变,且具有剂量依赖性。在小鼠肝脏组织中,泽泻饮显著上调了LXRα、CYP7A1、ABCG5、ABCG8的表达。在小鼠小肠组织中泽泻饮提高了LXRα、ABCG5、ABCG8的表达水平,并抑制了NPC1L1与SREBP2的表达。结论 泽泻饮可以有效抑制动脉粥样硬化的进展,改善血脂水平,其作用机制可能与抑制胆固醇吸收、促进胆固醇排泄有关。      

天麻通脑颗粒对急性脑梗死大鼠血管神经再生的影响及作用机制

目的 探讨天麻通脑颗粒对大脑中动脉梗死大鼠血管神经再生的作用机制.方法 取成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(n=18)和模型组(n=36).模型组大鼠采用线拴法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,术后随机分为模型对照组(n=18)和给药组(n=18),于24 h后分别通过腹腔注射给予等量等渗生理盐水或天麻通脑颗粒,4ml/次,2次/d,共14d.术后2h、1d、7d、14d四个不同时间点对脑梗死后大鼠神经功能恢复程度进行神经功能缺损评分.采用苏木素-伊红染色法对脑梗死大鼠于术后第14天进行梗死灶体积测定.采用免疫组化法于术后第14天对缺血侧室管膜下区(SVZ)及纹状体进行5-溴脱氧尿核苷(BrdU)阳性细胞计数.结果 与模型组相比,给药组从术后第7天开始大鼠神经功能就有显著恢复(P=0.043,P=0.031).模型对照组与给药组大鼠的梗死灶体积差异有统计学意义(P=0.044).BrdU免疫组化显示,术后第14天给药组在SVZ及纹状体区域的BrdU阳性细胞数量较模型对照组有显著增高(P=0.009,P =0.044).结论 天麻通脑颗粒可以促进脑缺血大鼠神经功能的恢复,对缺血后脑细胞的增殖具有一定疗效.