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21.
目的:研究年龄相关microRNA-486-5p(miR-486-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)衰老的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-486-5p表达的影响;通过转染miR-486-5p模拟物或抑制物,过表达miR-486-5p或抑制其表达;用β-半乳糖苷酶染色检测miR-486-5p对h MSCs衰老的影响;通过siRNA研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对h MSCs端粒酶逆转录酶(TERT)、端粒酶活性及衰老的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-486-5p的表达增加。过表达miR-486-5p可促进h MSCs衰老。相反,抑制miR-486-5p的表达可减少h MSCs的衰老。SIRT1及TERT随供体年龄增加而表达下降,直接抑制SIRT1的表达可减少TERT表达,抑制端粒酶活性,促进细胞衰老。同时抑制miR-486-5p和SIRT1的表达,使miR-486-5p失去对h MSCs端粒酶活性及衰老的调控作用。结论:miR-486-5p通过抑制SIRT1,减少h MSCs端粒酶活性,促进h MSCs衰老。  相似文献   
22.
慢性应激焦虑状态的病理机制与肝失疏泄、气郁不畅密切相关。逍遥散是疏肝解郁的经典方,临床上多采用逍遥散原方或化裁方来改善焦虑、抑郁等情绪障碍。逍遥散的作用机制可能是通过调节海马、杏仁核、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫功能紊乱来发挥疏肝解郁的功效,其中杏仁核中的促肾上腺皮质激素释放因子1(CRF1)受体及受体后信号通路介导了慢性应激损伤的作用机制,用其来探讨逍遥散的作用机制具有可行性,有助于明确逍遥散改善慢性应激焦虑状态的作用机制。  相似文献   
23.
目的:研究亚麻籽对运动训练大鼠睾酮及相关激素含量和抗疲劳能力的影响。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性SPF级Wistar大鼠为对象,以数字随机分组法分为5组:静止组(C组)、运动组(M组)、运动+亚麻籽(FM)Ⅰ组(FMⅠ组),运动+亚麻籽Ⅱ组(FMⅡ组),运动+亚麻籽Ⅲ组(FMⅢ组),各组均为10只。每天ig 1次,亚麻籽组剂量分别为0.75,1.5,4.5 g·kg-1,ig体积为5 m L·kg-1,C,M组ig等量生理盐水。力竭游泳训练42 d后,分别测定各组大鼠体重、力竭游泳时间和血清睾酮等相关生化指标。结果:体重M组C组(P0.05);FM各组体重均M组(P0.05),且FM组间无显著差异。力竭游泳时间,M组与C组无明显差异;FM各组明显长于M组(P0.01)。血清睾酮水平,M组低于C组(P0.01);FM各组均高于M组(P0.01),分别为(4.83±1.15),(4.93±1.13),(5.11±1.12)nmol·L-1,且组间无显著差异。血清皮质酮水平,C,M,FM各组间无显著差异。血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致。血清促黄体生成素、促卵泡激素水平,C组高于M组,但无显著差异;FM各组高于M组(P0.05),且FM各组组间无显著差异。结论:补充亚麻籽可以纠正由于运动导致的下丘脑-垂体-性腺轴功能的紊乱,有效预防血清睾酮水平的降低,进而增强抗疲劳能力。  相似文献   
24.
女性骨转换指标与年龄和腰椎骨密度的关系   总被引:1,自引:4,他引:1  
目的观察20~80岁健康女性血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)、血清和尿液中Ⅰ型胶原羧基末端肽(sCTX和uCTX)随年龄变化的规律及其与腰椎正位骨密度(BMD)之间的关系。方法用ELISA法测定sBAP、sCTX和uCTX,以自动分析仪测定血清总碱性磷酸酶(sTAP)和尿肌酐;同时用双能X线骨密度仪测定腰椎正位的BMD。结果(1)年龄与sBAP、sCTX、uCTX和sTAP之间均存在明显的相关性,决定系数(R^2)分别是0.371、0.130、0.121和0.333。(2)在校正年龄、体重及身高的影响之后腰椎正位的BMD与sBAP、sCTX、uCTX和sTAP明显负相关,其与骨转换指标的相关系数(r)分别为-0.37、-0.29、-0.26和-0.30(均P〈0.01)。(3)按腰椎正位的峰值骨量确定正常骨量、低骨量及骨质疏松的人群,发现sBAP、sCTX、uCTX和sTAP在3组之间差异存在统计学意义。结论sBAP、sCTX、uCTX随年龄而变化并与腰椎正位BMD间存在负相关。血清sBAP、sCTX和uCTX在低骨量和骨质疏松的人群中明显升高,提示其是健康女性确定骨转换率的敏感指标。  相似文献   
25.
宁铎毅  轩之英 《地方病通报》2008,23(1):74-74,91
目的 为提高昌吉州辖区内的各类公共场所卫生监测管理水平,改善公共场所卫生质量,防止疾病的传播,保障人体健康.方法 依据<公共场所卫生监督监测技术规范>GBT17220-1998A 进行采样检测.结果 (1)辖区内各类公共场所经营单位总持证率为97.67%,上岗持证率为93.40%;(2)消毒效果合格率:细菌总数92.41%,大肠菌群92.29%,致病菌99.08%,霉菌100%;(3)空气质量合格率:空气落菌85%,微小气候88.87%.结论 搞好各类公共场所卫生监测工作是落实<公共场所卫生管理条例>的实施情况,对辖区内的各类公共场所卫生质量提高起到重要作用.  相似文献   
26.
心梗后心室重构是介于心梗及心衰之间重要的病理过程,防治心梗后心室重构对于延缓心梗后心衰的发生具有重要意义。益气活血法从内经"气能行血"理论立法处方,在治疗心梗后心室重构中取得良好的效果。然而"气能行血"的内在机制至今尚不明确,影响了益气活血法在临床的应用。从益气活血法、益气药以及NK细胞促进心肌血管新生防治心梗后心室重构多个角度论述,探讨基于NK细胞促血管新生出发研究益气药促心梗后血管新生机制以及"气能行血"的机理的可行性。  相似文献   
27.
目的:通过品管圈活动,减少病区药房调剂差错件数,降低患者用药风险。方法将品管圈方法应用到病区药房发药中,分析病区药房调剂差错的主要原因,拟定相应对策并实施,对实施结果进行评价与讨论。结果该院病区药房发药差错件数由每周41.33件降至每周18件,改善幅度达56.45%。结论品管圈活动对于发现和解决病区药房调剂差错有效。通过开展品管圈活动可减少病区药房调剂差错件数,提高药学部对临床的服务水平,同时可提高药师团队解决实际问题的能力与团队协作能力。  相似文献   
28.
目的调查大隐静脉剥脱术后血管并发症发生情况及其影响因素。方法选取2005年1月至2014年2月我院收治的328例(621条)行大隐静脉剥脱术的患者的相关资料进行回顾性分析。结果 116例(35.4%)的患者有不同程度的并发症。其中术后皮下血肿的患者最多有76例(23.2%),严重血管损伤中,静脉损伤8例(2.4%),动脉损伤5例(1.5%),静脉性溃疡3例(0.91%),肺栓塞1例(0.30%)。结论大隐静脉剥脱术虽然在临床有较好效果,但是其并发症还需要引起医务人员注意,大隐静脉剥离术后血管并发症受多种因素的影响,临床医护工作者应考虑其影响因素,有针对地采取相应医疗措施,降低并发症发生率。  相似文献   
29.
尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。  相似文献   
30.
SOS应答是普遍存在于细菌中的一种低保真度的DNA修复方式。当细菌DNA受损时,大量的DNA单链堆积,SOS应答启动并诱导远距离基因表达参与DNA修复。此修复过程缺失了DNA复制的校正功能,因此SOS应答会大大增加细菌的基因突变频率从而使细菌能够更快的适应不利环境。另一方面,随着细菌耐药的日益严峻,qnr基因家族成为质粒介导的喹诺酮耐药(plasmid-mediated quinolone resistanc PMQR)研究热点。有报道发现细菌的SOS应答会对菌株的qnr耐药水平造成明显的差异性,完整的SOS应答能够使菌株MIC成倍增加。由此可以怀疑SOS应答对qnr基因的表达存在相应的调控机制,但是相关机制尚未阐明。基于此本文就SOS应答机制和qnr耐药机制二者之间的关系进行试探性的综述。  相似文献   
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