雌激素受体α基因甲基化与骨质疏松关系的研究进展

妇女绝经后体内雌激素水平显著下降,发生骨质疏松和骨折的风险显著增加。DNA甲基化作为表观遗传作用机制之一,与骨质疏松的发生有着重要关系。雌激素受体α基因甲基化水平升高会抑制雌激素受体α基因的表达,进而影响骨的新陈代谢,但具体作用机制有待于进一步研究。这种甲基化的状态是可以逆转的,通过干预基因甲基化,可以影响骨形成和骨重吸收的过程,进而为诊断和治疗骨质疏松提供新的思路。研究显示血清同型半胱氨酸(Hcy)会影响雌激素受体α基因甲基化水平,绝经后妇女平均血清Hcy浓度显著高于绝经前妇女,提示血清Hcy浓度可以作为早期筛查骨质疏松的指标之一;葛根素达到合适浓度后可抑制成骨细胞雌激素受体α基因甲基化,增强细胞ERαmRNA表达,进而促使成骨细胞增殖分化,从而用于骨质疏松的治疗。通过分析阐明雌激素受体α基因甲基化与骨质疏松的关系,可以早期筛选骨质疏松的高危人群,更简便快捷地诊断骨质疏松,为临床进行基因诊断提供理论依据;可以选择性地开发调节雌激素受体α基因甲基化药物,从而使治疗骨质疏松的靶向性更强,为骨质疏松的基因治疗提供理论依据。     

小剂量丙戊酸联合奥卡西平治疗老年癫痫46例疗效分析

目的分析小剂量丙戊酸联合奥卡西平对老年癫痫患者的疗效。方法选取92例老年癫痫患者,根据不同治疗方案将其纳入奥卡西平组(46例)与丙戊酸+奥卡西平组(46例)。奥卡西平组予以奥卡西平治疗,丙戊酸+奥卡西平组予以小剂量丙戊酸联合奥卡西平治疗。对比两组患者的癫痫发作情况(发作次数、发作持续时间)、临床疗效、脑电图变化(痫样放电、累及导联数)、脑电图改善效果。结果丙戊酸+奥卡西平组的癫痫发作次数与发作持续时间[(0.45±0.17)次/月、(1.21±0.56)分钟/次]均少于奥卡西平组[(0.86±0.33)次/月,(2.25±0.84)分钟/次)],P<0.05;丙戊酸+奥卡西平组的总有效率(93.48%)高于奥卡西平组(78.26%),P<0.05;丙戊酸+奥卡西平组治疗后脑电图的痫样放电与累及导联数[(7.38±1.43) t/180 s、(3.45±1.29)/180s]均优于奥卡西平组[(10.20±2.16) t/180s、(5.50±1.52)/180s,P<0.05];丙戊酸+奥卡西平组的脑电图总改善率(91.30%)高于奥卡西平组(73.91%),P<0.05。结论小剂量丙戊酸联合奥卡西平对老年癫痫患者的疗效显著,可明显减少癫痫发作次数与发作持续时间。     

更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗巨细胞病毒感染的疗效观察

目的 观察更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗巨细胞病毒感染的疗效.方法 将60例患儿随机分为更昔洛韦组(对照组)和更昔洛韦、丙种球蛋白联合组(治疗组).对照组予以更昔洛韦治疗;治疗组给予更昔洛韦加丙种球蛋白治疗.各组均予以常规保肝治疗.结果 治疗组血清总胆红素、丙氨酸氯基转移酶、CMV-DNA转阴率均明显优于对照组.治疗组总有效率为81.3%,无效率为18.7%.对照组总有效率57%,无效率为43%.结论 更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗巨细胞病毒感染疗效较好,值得临床推广.     

运动疗法结合易罐治疗膝关节骨性关节炎疗效观察与护理效果

目的研究运动疗法结合易罐治疗膝关节骨性关节炎的疗效与护理效果。方法根据护理方法的不同将2017年11月~2018年9月本院接收的膝关节骨性关节炎患者60例分为对照组和观察组,各30例。对照组、观察组分别采取常规护理、针对性护理。对两组膝关节骨性关节炎患者的膝关节功能评分、HSS和ISOA评分、疼痛评分、护理满意度进行比较。结果观察组膝关节骨性关节炎患者干预后行走能力、上下楼能力、膝关节屈曲三项膝关节功能评分、HSS评分、护理满意度均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);观察组患者的ISOA评分、VAS评分均低于对照组数据,差异有统计学意义(P 0.05)。结论加强膝关节骨性关节炎患者运动疗法结合易罐治疗期间的护理干预,可促进患者疗效的提高和膝关节功能的恢复,效果确切。     

ERα-AMPK-Sirt1信号通路在骨质疏松症中的作用

近年来,与骨代谢相关的分子信号通路成为研究的热点。其中Wnt/β-catenin信号通路、RANKL/RANK/OPG信号通路、NF-κB信号通路、PPAR-γ信号通路、PTH信号通路、MAPK信号通路、PI3K/Akt信号通路、Hedgehog信号通路和Notch信号通路对骨质疏松症的发病具有重要意义,但目前尚未有关于ERα-AMPK-Sirt1信号通路的研究报道。雌激素受体α(ERα)通过与配体结合、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通过磷酸化作用、沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)通过去乙酰化修饰等共同调控成骨细胞、破骨细胞的功能,且三者之间存在一定的上下游关系;研究表明ERα能够直接增加LKB1启动子的活性,而LKB1是AMPK最主要的上游蛋白激酶,活化的LKB1能够激活AMPK; AMPK可以激活Sirt1,而Sirt1反过来又可以通过磷酸化作用来激活AMPK,二者之间相互作用可参与调控成骨细胞的自噬或凋亡等,以上均提示了ERα-AMPK-Sirt1信号通路在骨质疏松症发病机制中的重要作用,因此有必要对ERα-AMPK-Sirt1信号通路进行深入研究,以便更好地指导临床抗骨质疏松新药物的研发,为临床实践提供更多可靠的偱证医学证据。