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21.
基于系统药理学采用数据挖掘和分子对接的方法分析黄连-半夏药对治疗胃癌的作用机制。通过中药系统药理学数据库平台(TCMSP)和中国科学院上海有机化学研究所化学专业数据库进行数据挖掘获得黄连-半夏药对的化学组分;然后通过ADME筛选得到其有效成分;采用化学计量学方法对有效成分进行靶点预测,并使用分子对接和结合自由能分析对靶点进行验证和筛选,从而获得黄连-半夏药对治疗胃癌的作用靶点;进一步分析靶点对应的生物功能、疾病及相关的信号通路,进而阐述黄连-半夏药对治疗胃癌的多成分、多靶点、多通路作用机制;最终通过MTT试验、划痕试验、Transwell小室试验和Western blot试验验证黄连-半夏对人胃癌细胞MKN-45的抑制作用。研究共筛选出黄连-半夏药对的有效成分46个,对应靶点77个,与胃癌及其并发症相关靶点共38个,相关信号通路前8条,GO分析相关度前20个靶点分子功能。细胞实验证实了黄连-半夏水提物能有效抑制MKN-45细胞的增殖、侵袭迁移,并抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的Wnt/β-catenin信号通路的激活。黄连-半夏药对具有多种有效成分,能够调控神经和精神系统、细胞周期、细胞分化和转移,增强抗炎和免疫功能,在胃癌及其相关并发症发挥着多成分、多靶点、多通路协同抗癌作用,为后续临床治疗胃癌提供新的思路。  相似文献   
22.
[目的] 运用网络药理学方法分析优化新生脉散方治疗慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。[方法] 基于中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)、BATMAN-TCM及UniProt数据库查询优化新生脉散方药物的主要活性成分与相应靶点,利用GeneCards数据库检索CHF相关靶点,通过OmicShare网站分析并结合Cytoscape-v3.6.0软件构建优化新生脉散方中药-化合物-靶点-疾病网络图,使用DAVID数据库对潜在靶点进行基因功能(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。[结果] 根据类药性(DL)、口服吸收利用度(OB)、参数评分(Scorecutoff)筛选出与CHF相关的潜在化合物85种及靶点89个,其中,化合物有quercetin、luteolin、kaempferol等,靶点包括SCN5A、ADRB2、NOS2等。功能富集分析涉及生物过程、分子功能、细胞组分的GO条目共497个,主要参与调控细胞凋亡、增殖及缺氧、炎症反应等方面,KEGG通路富集得到139条,主要与缺氧诱导因子-1(HIF-1)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等有关。[结论] 优化新生脉散方治疗CHF具有多成分、多靶点、多途径的作用,为进一步研究优化新生脉散方治疗CHF的潜在复杂机制提供参考方向。  相似文献   
23.
肿瘤的转移前微环境(pre-metastatic niche,PMN)特指原发肿瘤灶为肿瘤细胞远处播散和定植准备的微环境,此微环境的六个特征包括炎症、免疫抑制、血管生成/血管通透性、亲器官性、重编程和淋巴管生成。PMN形成的关键成分包括肿瘤源性分泌因子、细胞外囊泡(含外泌体)、骨髓源性细胞、免疫抑制细胞和宿主基质细胞等,其中,外泌体作为细胞间重要的信使,在肿瘤PMN的形成中具有重要作用。本综述就外泌体在肿瘤PMN形成中的作用进行探讨。  相似文献   
24.
目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。  相似文献   
25.
目的:研究乙酰紫草素(ASK)对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制。方法:利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用;利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况;利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达。结果:CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖;流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡;Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路。结论:ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡,其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现,说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力。  相似文献   
26.
27.
28.
社会力量具备相应的经济基础和技术条件,对于公立互联网医院体系建设具有积极的促进作用。但是实践中仍然存在商业模式不完善、监管制度不健全等问题。基于经济学契约理论要义,提出在坚持激励与约束机制并举、平衡公私益关系的前提下,通过完善医保政策、构建互联网医疗服务价格分类管理机制来促进社会力量向医疗服务公益性目标回归,并通过构建完善的监督体制来约束部分社会力量的盲目逐利性行为。  相似文献   
29.
30.
Soft tissue sarcomas about the patellar tendon necessitate wide resection and thus present a significant reconstructive challenge. This article describes the novel use of a synthetic mesh graft to reconstruct the knee extensor mechanism as a single stage procedure after wide en bloc resection of an extraskeletal myxoid chondrosarcoma (EMC) in a patient with an invasive mass that was intimately associated with her patellar tendon.  相似文献   
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