衔接蛋白p66Shc在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展

缺血性心脏病是全世界死亡率较高的疾病之一，长期危害着人类的健康，其首选治疗策略再灌注可导致心肌缺血恶化及加速损伤，即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)，严重影响临床疗效及患者预后。目前MIRI的预防和治疗仍是临床尚未解决的难题。大量研究表明，衔接蛋白p66Shc在包括MIRI对内的多种疾病的发生发展具有重要的调控作用。本文针对衔接蛋白p66Shc在MIRI氧化应激、炎症反应和血管内皮功能障碍中的调节作用机制，以及以p66Shc为靶点的相关治疗策略进行综述，以期为MIRI的预防和治疗提供进一步的参考。     

S100A8和S100A9在冠心病中的研究进展

S100A8和S100A9作为内源性危险相关分子模式与Toll样受体4和晚期糖基化终产物受体相识别,通过参与免疫应答,改变内皮通透性并促进斑块内炎症,从而影响动脉粥样硬化的发生和发展。此外,S100A8和S100A9血浆水平升高与增加心血管事件的风险密切相关。本文综述S100A8和S100A9的研究现状及其在冠心病的预防、治疗及预后评估中的应用前景。     

胱天蛋白酶募集域蛋白9介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的机制研究进展

及时血运重建恢复冠状动脉血流是心肌梗死患者治疗的关键，但再灌注同时可能对缺血心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤。胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)是主要在骨髓细胞表达的重要衔接蛋白，在心肌缺血再灌注损伤中能够介导心肌细胞炎症反应、凋亡及自噬，可在炎症及免疫反应中充当调节器，从而参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展。深入了解CARD9介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制，或可为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

ＲＡＡＳ 抑制剂与骨代谢的相关性研究进展

随着全球人口老龄化，骨质疏松症发病率逐渐增加，造成严重公共卫生负担。肾素?血管紧张素?醛固酮系统（ＲＡＡＳ）是 血压、体液和电解质稳态的关键调节系统，在高血压致病过程中极为重要，机制已较为明确。近年来多项研究表明，局部骨组 织ＲＡＡＳ 在骨代谢中起关键作用，并独立于全身ＲＡＡＳ，其激活会导致骨质疏松，抑制ＲＡＡＳ 活性的药物似乎对骨组织有益。 然而，ＲＡＡＳ 抑制剂对高血压患者骨代谢的影响目前尚有争议，引起临床医生广泛关注。本文针对ＲＡＡＳ 抑制剂与骨代谢的 相关性进行全面综述，以期能为今后开展相关试验提供参考。     

高低年龄段早发性冠心病患者临床对比观察及发病危险因素分析

目的 对比观察高低年龄段早发性冠心病（PCAD）临床基线指标、冠状动脉病变情况、介入治疗方法应用情况及不良心血管事件发生情况，并分析PCAD发病危险因素，为不同年龄段PCAD的精准防治提供参考。方法将273例PCAD患者按不同年龄段分为低年龄段组（男性>35～45岁、女性>45～55岁）、高年龄段组（男性>45～55岁，女性>55～65岁），比较两组临床基线指标（年龄、性别、吸烟比例、饮酒比例、既往史、家族史）、冠状动脉病变情况（病变血管个数、完全闭塞血管、犯罪血管、Gensini评分）、介入治疗方法应用情况及术后不良心血管事件发生情况。采用多因素Logistic回归分析PCAD发病危险因素。结果 与高年龄段组比较，低年龄段组吸烟比例、饮酒比例、BMI高，年龄、高血压和糖尿病患病率低（P均<0.05）。与高年龄段组比较，低年龄段组单支冠状动脉病变比例、冠状动脉全闭塞率、Gensini评分高（P均<0.05）；两组犯罪血管均以前降支为主，其次为右冠状动脉和左旋支。两组均以经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗为主，低年龄段组冠状动脉球囊扩张术（POBA）、P...