肾癌组织中血管内皮生长因子C的表达及血管生成的研究

目的研究肾癌组织(RCC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及微血管密度(MVD),探讨VEGF-C及MVD与肾癌生物学特征的联系。方法应用免疫组化S-P法,对53例肾癌及6例正常肾组织中VEGF-C进行检测,同时应用八因子抗体对肾癌组织中微血管进行染色,结合Meta-Morph显微荧光图像分析系统测定并分析53例肾癌中微血管密度,及其与VEGF-C和肾癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果VEGF-C在正常肾组织呈阴性表达,在肾癌组织中呈不同程度的阳性表达,且过表达率在不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P<0.05)。MVD值在肾癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P<0.05)。结论VEGF-C和MVD在肾癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关,在肾癌浸润转移过程中起重要作用。     

腹主动脉骑跨栓塞12例救治回顾

目的:总结急性腹主动脉骑跨栓塞病人的救治经验和教训.方法:回顾性分析12例应用Fogarty导管和开腹手术治疗腹主动脉骑跨栓塞的临床资料.结果:2例死于急性肾功能衰竭;2例死于高钾血症引起的心跳骤停;3例缺血严重而行截肢手术;其余6例治疗成功.远期随访,受治肢体血运良好.结论:及早手术,保护心、肾功能是降低病死率和致残率的关键.     

MRCP诊断梗阻性黄疸病因的评价

目的 探讨磁共振胆胰管成像（MRCP）对梗阻性黄疸的临床诊断价值。方法 对36例结石、壶腹肿瘤、胰头癌、胆管癌及炎性狭窄等梗阻性黄疸病人进行术前MRCP检查,结合手术,回顾性评价术前MRCP定性及定位诊断。结果 （1）定位诊断：对结石梗阻部位显示率为100％,对其他梗阻部位显示率为66．7％－100％;（2）定性诊断：术前诊断结石正确率为76．9％,恶性占位正确率为33．3％－66．7％。结论 MRCP对梗阻性黄疸疾病定位诊断准确,结合影像对结石定性诊断特异性较高,对肿瘤部位诊断结合其他辅助诊断方法会提高诊断率。     

胰液内引流胰腺断端半开放式胰腺空肠吻合术

我们从１９９２年起在胰十二指肠切除术（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｏｄｕｏｄｅｎｅｃｔｏｍｙ,ＰＤ）中在主胰管内置入长的胰液内引流管,胰腺断端半开放式胰腺空肠吻合,胰瘘发生率为１－２５％（１／８０）。现就该吻合技术介绍如下。一、临床资料本组８０例,男５３例,女２７例。年龄２１～７５岁,平均５６岁。壶腹癌２３例,胆管癌２４例,胰头癌２５例,十二指肠癌５例,先天性胆总管囊肿恶变２例,胆囊癌１例。术后腹腔感染７例,切口感染４例;其中同时合并有胰瘘、胆瘘和切口裂开、急性心肌梗死死亡各１例。二、手术方法及技术改进…     

医源性肝外胆管损伤的原因及处理

目的 探讨医源性胆管损伤的原因及处理。方法 综合国内４家医院收治的１８２例医源性肝外胆管损伤的临床资料,进行回顾性分析。结果 １７２例经行胆管对端吻合或胆肠Ｒｏｕｘ－ｅｎ－Ｙ吻合术恢复良好,病死率５．５％（１０／１８２）。结论 胆囊切除术时应认清胆囊三角解剖关系,单纯胆囊切除时,应行逆行胆囊切除术。胆管损伤应尽早发现,及时处理。根据损伤的情况和术后时间选择不同的处理方法。     

表柔比星及RNAi对乳腺癌细胞系c-FLIP表达的影响

恶性肿瘤化疗失败的主要原因是耐药,化疗药物和死亡受体有着共同的诱导细胞凋亡的途径,并对凋亡表现出交叉抵抗[1].因此采用RNAi技术沉默癌基因的同时有可能抑制耐药相关基因表达.本研究探讨表柔比星及RNAi共同作用对乳腺癌细胞系c-FLIP表达的影响.     

胰腺癌细胞解离中occludin和MEK/ERK信号通路的作用

目的：明确occludin及MEK/ERK信号转导通路参与胰腺癌细胞解离的调节机制。方法：以免疫荧光法检测人及仓鼠胰腺癌细胞高转移株（Aspc-1、PC-1.0）和低转移株（Capan-2、PC-1）中occludin蛋白的表达变化,分析其与MEK/ERK信号转导通路的关系及相应细胞的形态学变化。结果：MEK抑制剂U0126可明显诱导细胞间连接处的occludin表达,并抑制仓鼠胰腺癌高转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,在光镜下可观察到高转移株细胞聚集成团,伪足消失。细胞解离因子（dissociation factor,DF）破坏occludin在细胞连接处的表达,同时诱导仓鼠胰腺癌低转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,光镜下可观察到低转移株细胞呈单个细胞、解离方式生长。而先经DF处理后,再加入U0126培养的低转移株细胞中,occludin表达较前恢复,磷酸化MEK和ERK的表达减少,光镜下观察到低转移株细胞从解离状态重新恢复为岛样细胞克隆方式生长。结论：MEK/ERK信号转导通路可能通过影响occludin的细胞内定位与表达,调控胰腺癌细胞的解离状态。     

CXC趋化因子受体2在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在肝细胞癌中的表达及与肝细胞癌发生、发展的关系.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测42例肝细胞癌组织及相应癌旁组织和23例正常肝组织中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平,分析表达水平与肝细胞癌生物学特征的关系.结果 肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中CXCB2 mRNA和蛋白表达分别为(1.18±0.32、0.83±0.23和0.72±0.23)和(1.78±0.20、0.98±0.13和0.90±0.18),同癌旁组织和正常肝组织比较,肝细胞癌组织中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05).肝内转移、门静脉癌栓和低分化组中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平分别为(1.37±0.26、1.45±0.34、1.31±0.28)和(1.87±0.20、1.93±0.13、1.86±0.18),无肝内转移、无门静脉癌栓和高分化组CXCR2 mRNA和蛋白表达水平分别为(1.08±0.33、1.08±0.27、1.06±0.33)和(1.73±0.18、1.73±0.20、1.71±0.19),差异有统计学意义(P<0.05).CXCR2蛋白表达与TNM分期相关,Ⅲ-Ⅳ期和Ⅰ-Ⅱ期表达水平分别为1.86±0.20和1.72±0.19,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCR2在肝细胞癌组织中高表达,其高表达可能与肝细胞癌发生、侵袭和转移相关.     

内毒素调节肝脏β-葡萄糖苷酸酶mRNA的表达

目的:研究内毒素对小鼠肝脏细胞β-葡萄糖苷酸酶(GUSB)mRNA表达及其血清活性的影响.方法:选择23只BALB/c小鼠分为2组,对照组5只,腹腔注射不含内毒素的生理盐水;其余小鼠为实验组,腹腔注射LPS,并于注射后的1/2、2、4、24 h采用酶促动力学方法检测内源性β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)活性;取肝脏,采用半定量RT-PCR方法检测GUSB mRNA的表达.结果:小鼠腹腔注射内毒素1/2、2和4h后,血清β-GD活性(3.96±0.88,4.40±0.55,5.65±0.58)显著高于对照组(2.14±1.46,P<0.05),而LPS 24 h组与对照组无显著性差异;内毒素刺激BALB/c小鼠2 h和LPS 4 h,其肝脏细胞GUSB mRNA表达(1.10±0.23,1.81±0.04)显著高于对照组(0.57±0.36,P<0.05),LPS 1/2 h和LPS 24 h的GUSB mRNA表达与对照组相比无显著性差异.结论:BALB/c小鼠经过腹腔注射LPS后,其血清中β-GD的酶活性具有显著性增加.LPS还可以增加小鼠肝脏细胞GUSB mRNA的表达.LPS可能通过增加组织β-GD活性的途径,参与了胆色素结石的发病.     

肠胆反流与Oddi括约肌压力之间的关系

目的:探讨胆石症患者十二指肠胆道反流的发生与Oddi括约肌压力之间的关系.方法:采用口服核素观察十二指肠胆道反流的方法,将51例胆道残石患者分为反流组和对照组,并从中随机双盲选择33例患者进行Oddi括约肌测压研究,比较十二指肠胆道反流的发生与Oddi括约肌压力之间是否存在一定的关系.结果:51例行胆道取石T型管引流术后的患者中有16例检测到十二指肠胆道反流(31%);所选择的33例患者中有10例检测到十二指肠胆道反流(反流组),余23例未检测到反流的作为对照组,反流组Oddi括约肌基础压、收缩波幅、胆总管压显著低于对照组(7.2±3.9 mmHg vs 14.7±11.0 mmHg.53.5±24.5mmHg vs 117.2±65.6 mmHg.5.1±1.6 mmHg vs 11.5±7.4 mmHg.P＜0.05).两组十二指肠压(DP)、Oddi括约肌收缩频率(SOF)及收缩间期(SOD)无显著性差异(P＞0.05).结论:肠胆反流的发生与Oddi括约肌收缩波幅、基础压及胆肠压力差显著性下降有关,而与Oddi括约肌的收缩频率、间期及十二指肠压无关.