60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体COX基因表达改变的研究

目的 探讨电离辐射诱导人淋巴细胞线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变。方法 用1、3、5、8和10 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因在mRNA水平上的表达;流式细胞术检测其在蛋白水平上的表达;比色法检测COX活性,来分析辐射诱导线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达改变的量效关系。同时,以5 Gy γ射线照射人淋巴细胞,分别于照后不同时间(0.5、4、8、12、24、48和72 h),同样通过上述指标来分析3种线粒体基因的表达变化,观察其时效关系。 结果 在mRNA水平上,线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达总体上调。COXⅠ和COXⅢ基因在0～3 Gy剂量范围内具有量效关系,而COXⅡ基因在0～8 Gy剂量范围内具有量效关系(F_COXⅠ=116.62,F_COXⅡ=17.89,F_COXⅢ=8.20,P<0.05);5 Gy 照后4 h左右COXⅡ和COXⅢ基因表达上调最显著,而COXⅠ基因持续低表达(F _COXⅠ=31.99,F_COXⅡ=19.47,F_COXⅢ=20.64,P<0.05)。在蛋白水平上,不同剂量照射后,COXⅠ和COXⅡ蛋白表达先下调后上调,COXⅢ蛋白表达下调(F_COXⅠ=16.96,F_COXⅡ=32.5,F_COXⅢ=6.51,P<0.05);5 Gy照后4 h,COXⅠ蛋白表达明显增强,达到8 h后出现COXⅡ蛋白表达显著上调,而COXⅢ蛋白表达普遍下调(F_COXⅠ=14.68,F_COXⅡ=17.18,F_COXⅢ=2.52,P<0.05)。此外, 受照后COX活性普遍降低。结论 电离辐射可以诱导人淋巴细胞线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变,基因表达总体增强的同时,COX活性普遍降低。     

TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达 的影响及机制

目的：研究TGF-β1对UVB诱导的人角质形成细胞（HaCaT）中miRNA及炎症反应蛋白环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨TGF-β1与紫外辐射诱导的细胞损伤、炎症反应、肿瘤发生等的关系。方法：将10 ng/μL的TGF-β1加入HaCaT细胞培养基中,作用48 h后,利用实时荧光定量PCR检测0、10、20、30 mJ/cm₂ UVB照射后6 h,以及30 mJ/cm₂ UVB照射不同时间（4、12和24 h）后HaCaT细胞内miRNA-23a和let-7c的表达水平;采用Western blot方法检测30 mJ/cm₂ UVB照射不同时间（0、2、4、8、12、24和48 h）后HaCaT细胞中COX-2和caspase-3蛋白表达水平的变化。结果：TGF-β1预先处理可诱导HaCaT细胞在UVB照射后,细胞中miR-23a的表达增加,let-7c的表达受到抑制;TGF-β1预先作用细胞后,COX-2的表达水平明显增加（P < 0.05）,活化的caspase-3亚基自照射后12 h开始随时间延长而减少。结论：TGF-β可以调节紫外线照射后HaCaT细胞miRNAs的表达水平,诱导COX-2的表达增加,在细胞增殖和浸润、炎症反应及细胞抗凋亡中发挥作用。     

紫外线A辐射对人角质形成细胞的损伤作用

目的：研究紫外线A（UVA）辐射对人角质形成细胞（HaCaT）活力和凋亡的影响及损伤机制。方法：采用不同剂量（1、5、10、20、30、40 J/cm²）UVA照射HaCaT细胞建立急性UVA损伤细胞模型;采用四甲基噻唑蓝（MTT）法及流式细胞术分别检测UVA照射后对细胞活力和凋亡的影响;免疫荧光和Western blot分别检测细胞内γH2AX焦点形成及其蛋白表达水平;原子力显微镜直接观测DNA损伤断裂情况。结果：与对照组相比,5~30 J/cm²范围内,细胞活力随UVA照射剂量的增加而降低（P<0.05）,且呈现剂量-效应关系（r=0.982,P=0.009）;UVA照射后20 h细胞凋亡率在10~40 J/cm²明显增加且有一定的量-效关系（r=0.936,P=0.008）。在30和40 J/cm² UVA照射后,免疫荧光也可观察到明显的焦点形成;不同剂量照射后均可检测到磷酸化γH2AX蛋白的表达,在5和10 J/cm² UVA照射时磷酸化γH2AX蛋白表达增强最为明显;原子力显微镜观察到在30和40 J/cm² UVA照射后细胞DNA与对照组相比有明显的断裂,并出现许多断片。结论：UVA可诱导DNA链断裂,引起细胞损伤,从而促进HaCaT细胞凋亡并抑制其存活。     

血压昼夜节律与血液流变学关系探讨

目的：通过观察高血压昼夜节律及血液流变学改变了解二者之间的关系。方法：选择行24h动态血压监测（ABPM）的Ⅰ-Ⅱ级高血压病人175例。根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准,将高血压病患者分为杓型组（107例）和非杓型组（68例）。并行血液流变学各项指标的测定。结果：非杓型组的纤维蛋白原（Fg）、红细胞比容（Hct）、全血粘度值（ηb）、血浆粘度值（ηp）、全血低切还原粘度（ηre）、红细胞聚集指数（EAI）显著高于杓型组（P〈0．01）。通过建立Logistic回归方程,显示自变量（Fg）对因变量（血压昼夜节律）的回归系数为-4．094,对因变量的OR值为0．017。结论：高血压昼夜节律消失与血液流变学异常呈正相关,二者之间相互作用,形成恶性循环。     

基于多期CT影像组学鉴别卵巢良、恶性肿瘤的临床应用价值

【摘要】目的：探讨基于多期CT影像组学模型及联合模型鉴别卵巢良、恶性肿瘤的临床应用价值。方法：回顾性搜集2018年1月-2022年7月经术后病理证实的144例良性及182例恶性卵巢肿瘤患者的临床及CT多期影像组学资料，将患者随机按7:3分为训练组228例及验证组98例。图像预处理并利用ITK-SNAP勾画肿瘤病灶区域，用PY提取组学特征，将提取特征正则化，采用Spearman相关分析，相关系数大于0.9，保留其一特征, 使用最小绝对收缩与选择算子（LASSO）回归分析对组学特征降维，建立影像组学标签。将影像组学的优势期相与临床指标结合建立联合模型，利用列线图分析预测效能。结果：筛选出平扫、动脉期、静脉期及延迟期的特征数分别为22、7、10、22个，构建各期影像组学模型，结果显示延迟期为最优模型，在训练组中，其受试者工作特征（ROC）曲线的曲线下面积（AUC）为0.857。将临床特征与延迟期影像组学特征构建联合模型，其ROC的AUC值为0.870，优于临床模型，且差异有统计学意义（Z=3.376，P=0.0007）。验证组中，联合模型ROC的AUC值为0.844，优于临床模型，差异无统计学意义（Z=1.650，P=0.0989）。结论：CT扫描的延迟期影像组学特征鉴别卵巢良性与恶性肿瘤的效能优于其它期相，延迟期影像组学标签与临床特征相结合的联合模型有较高的鉴别诊断效能。     

婴幼儿语言发育迟缓发病危险因素及与屏幕暴露的关系

目的 分析婴幼儿语言发育迟缓发病危险因素及与屏幕暴露的关系。方法 语言发育迟缓的婴幼儿51例（观察组），同期健康查体并经S-S法评定为语言发育正常的婴幼儿53例（对照组），采用单因素及多因素Logistic回归分析法分析语言发育迟缓发病的危险因素，采用Pearson相关分析法分析语言发育商与平均每日屏幕暴露时间的关系。结果 两组父母文化程度、父母每日视屏时间、主要抚养人、语言发育迟缓家族史、初次屏幕暴露年龄、平均每日屏幕暴露时间、视屏时家长是否陪同、任性或状态不佳时是否使用电子产品安抚、是否被限制视屏时间比较，P均<0.05。多因素Logistic回归分析显示，主要抚养人为祖辈、有语言发育迟缓家族史、平均每日屏幕暴露时间长、视屏时家长不陪同为婴幼儿语言发育迟缓的独立危险因素（OR>1,P均<0.05），初次屏幕暴露年龄较大是婴幼儿语言发育迟缓的保护因素（OR<1,P<0.05）。语言发育商与平均每日屏幕暴露时间呈负相关性（r=-0.617,P<0.001）。结论 婴幼儿语言发育迟缓发病的危险因素是主要抚养人为祖辈、有语言发育迟缓家族史、平均每日屏幕暴...     

二维斑点追踪技术评价兔急性心肌缺血早期左心房功能改变

目的应用二维斑点追踪显像(2D-STI)技术评价兔急性心肌缺血早期左心房功能的变化,并探讨其与左心室整体纵向收缩峰值应变(PSLS)变化之间的关系。方法 48只大白兔行左冠状动脉前降支结扎,形成左心室局部心肌缺血,应用2D-STI技术测量缺血前后左心房各壁(前壁、下壁、间隔、侧壁、后壁)的收缩期、储器期、通道期峰值的应变及应变率(CT-PSR、R-PSR、CD-PSR),并计算其左心房整体平均应变和应变率(mCT-PSR、mR-PSR、mCD-PSR),同时应用2D-STI技术测量左心室16节段纵向收缩应变,计算左心室整体PSLS。结果最终46只大白兔均成功建立急性心肌缺血模型。与缺血前比较,缺血后左心房在通道功能期和储器功能期的平均峰值应变均降低(P﹤0.05),在泵功能期的平均峰值应变有所增加。缺血后左心房mCT-PSR、mR-PSR、mCD-PSR均降低(P﹤0.05),左心室整体PSLS也降低(P﹤0.05),且其缺血前后变化率与左心房mCT-PSR、mR-PSR、mCD-PSR变化率呈正相关(r=0.34、0.49、0.38,P=0.022、0.001、0.01)。结论 2D-STI技术评价急性心肌缺血早期左心房功能变化是可行的,急性心肌缺血早期左心室整体PSLS及左心房各期平均峰值应变率均降低,左心室纵向收缩应变的变化会影响左心房的功能,表现为左心房各应变参数的改变。