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141.
目的通过对社区糖尿病患者实施个性化的健康教育干预措施,比较患者在干预前后健康素养的变化,评价健康教育的干预效果,为评价和改进干预措施及相关卫生政策提供科学依据。方法以该中心下属的5个社区卫生服务站作为试点社区,另外8个社区卫生服务站作为对照社区,纳入签约的2型糖尿病患者作为研究对象,对其进行健康素养基线水平评估,试点社区进行为期6个月的个性化健康教育,对照组保持常规社区卫生服务,6个月后以同样方式再次对糖尿病患者健康素养主要评价指标进行调查。结果 2组患者的平均年龄、性别、文化程度、婚姻状况、医疗保险、体质量指数、合并慢性病、健康素养等比较,差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。干预组患者干预后的健康素养总分、阅读能力、理解能力、计算能力各维度得分均明显高于干预前,差异有统计学意义(P0.05)。干预组患者干预后的自我管理能力总分及各维度得分均明显高于干预前,差异有统计学意义(P0.05)。干预组患者干预后的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平明显低于干预前(P0.05)。结论顺德区均安镇社区糖尿病患者的健康素养水平仍有待提高,个性化健康教育模式值得推广。 相似文献
142.
目的:观察混合氧(95%O2和5%CO2)、纯氧、空气三种不同气体供氧对离体血管环收缩和舒张功能的影响。方法:分别以混合氧(95%O2和5%CO2)、纯氧、空气进行供氧对内皮完好的离体大鼠胸主动脉环进行离体灌流实验,观察去甲肾上腺素(NE)诱发的血管环收缩的潜伏期、达峰时间、最大收缩幅度值及乙酰胆碱(Ach)引起的张力下降百分率等四项指标的变化情况,从而推断含氧量不同的三种气体对离体血管环收缩和舒张功能的影响。结果:混合氧与纯氧比较,纯氧组的达峰时间较混合氧组长[(576.40±36.89)sVS(838.00±85.98)s],有显著差异(P<0.01),收缩的潜伏期、最大收缩幅度及张力下降百分比三项观察指标均无统计学意义(P>0.05);混合氧与空气比较,空气组达峰时间较混合氧组长[(576.40±36.89)sVS(866.10±55.18)s],有显著差异(P<0.01),空气组的Ach作用下张力下降百分率较混合氧组低[(41.98±4.95)%VS(48.43±4.32)%],有显著差异(P<0.01),收缩的潜伏期及最大收缩幅度两项指标无统计学差异(P>0.05)。结论:混合氧、纯氧对NE诱发的离体血管收缩反应的潜伏期、最大收缩张力及Ach作用引起的舒血管作用的影响无统计学差异,但纯氧使血管环收缩的达峰时间延长;空气组在延长血管环收缩达峰时间的同时对Ach引起的舒血管作用减弱。 相似文献
143.
环磷酸腺苷-蛋白酶A信号系统参与神经生长因子促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生 总被引:4,自引:1,他引:4
目的观察脑室注射神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注大鼠神经再生的影响及其与环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号途径的关系。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将60只大鼠分为假手术组(对照组),单纯脑缺血再灌注组(缺血组),NGF1组,NGF2组(脑缺血再灌注并脑室注射NGF,分别注入0.5及2.5μg/100 g体重)。用放免法检测缺血周边区脑组织cAMP的含量,逆转录聚合酶链反应的方法检测生长相关蛋白43(GAP-43)及蛋白激酶A(PKA)mRNA的表达。结果缺血组6、24 h cAMP的含量下降,GAP-43及PKA mRNA表达减少,NGF治疗组脑组织GAP-43 mRNA表达较缺血组增加,且这种变化与cAMP的含量及PKA mRNA表达增加相一致,并呈剂量依赖性。结论NGF能够促进脑缺血再灌注后的轴突再生,cAMP-PKA信号途径在这个过程中起重要作用。 相似文献
144.
目的:观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白I及神经细胞凋亡的影响,进一步了解神经系统的可塑性。方法:实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行。①分组:取75只Wister大鼠随机分为模型组(n=51)、假手术组(n=18)和正常对照组(n=6)3组。假手术组18只和模型组18只分为再灌注1,3,6,12,24和72h6个亚组,进行突触蛋白I检测;正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠(分为再灌注1,3,6,12,24,48和72h7个亚组)分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测,需获取数据时至少检测2只大鼠。②造模:模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血10min后再灌注;假手术组不插入线栓,其余步骤同模型组;正常对照组不干预。③观察指标:于相应时间点麻醉状态下处死取脑,应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白I表达的动态变化,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①缺血侧额顶叶皮质突触蛋白I的表达:模型组再灌注12h内无明显变化,再灌注24h低于假手术组(0.199±0.006,0.238±0.008,P<0.01),至72h恢复至假手术组水平。②细胞凋亡率:模型组再灌注24,48和72h均高于正常对照组[(12.57±9.83)%,(13.56±2.28)%,(16.68±0.66)%,(4.65±0.03)%,P<0.05]。③TUNEL阳性细胞率:正常对照组和模型组再灌注0~24h均未见阳性细胞,再灌注48和72h分别为(47.50±3.85)%和(62.66±13.06)%。结论:短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白I表达的短暂降低,且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合,提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象,这可能与DNA的损伤和修复有关。 相似文献
145.