邵朝娣教授谈阴虚水肿的机制及证治

邵教授从事中医内科数十年,治学严谨,尤其在中医肾病方面学术造诣高,用药朴实平正,务求实效。现为湖北中医学院附属医院主任医师、教授,兼中国中医内科学会委员,中国中医肾病专业委员会副主任委员,中南六省及湖北省中医肾病专业委员会主任委员。笔者从师数年,受益匪浅。原以为阳虚生水湿,应当扶阳气,然临床应用,每有捉襟见肘之感。师曰:此为常法,纵然阳虚湿盛病水,是临床所见的普遍性,这是毫无疑义的,但阴虚病水也是本病的一个侧面,可以说有其特殊性,应当研究。现结合邵教授采用养阴法治疗水肿的经验,谈阴虚水肿的机制及证治。1　病因邵教授…     

单次小剂量利妥昔单抗治疗特发性膜性肾病的临床疗效分析

目的 探讨单次小剂量利妥昔单抗(rituximab,RTX)治疗特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)的有效性与安全性及与常规剂量治疗的差异。方法 回顾性分析2019年12月至2022年11月湖北省中医院光谷院区肾病科通过肾穿刺病理和检测抗磷脂酶A2受体抗体阳性诊断为IMN且使用RTX治疗的患者25例,在基础支持治疗方案基础上,单次小剂量组15例,使用RTX 200 mg/次;常规剂量组10例,使用RTX 500 mg/次,两组均为1次/周,总剂量2000 mg,对比两组治疗前与治疗3个月、治疗6个月的相关实验室检测指标。结果 治疗3个月,单次小剂量组总缓解率33%,常规剂量组总缓解率60%,两组总缓解率差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月,单次小剂量组总缓解率40%,常规剂量组总缓解率70%,两组总缓解率差异无统计学意义(P>0.05)。单次小剂量组治疗3个月、治疗6个月24 h尿蛋白定量分别为(3.42±2.59)g、(1.96±3.25)g,血白蛋白水平分别为(26.40±9.90)g/L、(40.35±5...     

重症肌无力生物靶向药物治疗研究进展

重症肌无力作为一种神经肌肉接头处的自身免疫性疾病,其治疗策略目前仍以胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换及胸腺切除为主,这些治疗策略引起多种不良反应。多项研究证实新生儿Fc受体、补体系统激活及淋巴B细胞在重症肌无力发病过程中起关键作用,针对其研发出的新型生物制剂治疗重症肌无力可能更安全、有效。本文对重症肌无力新型生物靶向药物相关研究作一综述。     

六味地黄丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响的实验研究

目的:观察六味地黄丸丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:建立D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,实验分为正常组、模型组、维生素E对照组和六味地黄丸4组,每组10只;分组给药8周后,测定各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;血一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)含量。结果:与正常组比较,模型组肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高;予以六味地黄丸干预后,衰老大鼠肾组织SOD活性升高,MDA含量下降,血NO、NOS的含量也降低。结论:六味地黄丸具有抗氧化作用。     

颅底海绵状血管瘤的CT和MRI诊断

海绵状血管瘤(简称CA)属于血管畸形,可发生在颅内任何部位,脑外相对少见[1],故术前诊断困难。笔者收集经手术、病理证实的颅内CA50例,其中脑外CA16例。对照病理分析脑外CA的好发部位、年龄、性别及影像表现,目的是为提高CA的诊断和鉴别诊断。1　材料和方法　　本组16例,其...     

低磷饮食对慢性肾脏病3~4期患者的影响

观察低磷饮食对慢性肾脏病3～4期患者肾功能、营养及微炎症状态的影响。确诊为CKD 3～4期共80例患者,随机分为低磷饮食组50例和常规饮食组30例。低磷饮食组限制磷摄入小于7 mg/（kg·d）,蛋白质摄入0.6～0.8 g/（kg·d）,控制血压、贫血等治疗。常规饮食组不限制磷的摄入,其余治疗与低磷饮食组相同。低磷饮食组第90天血磷比常规饮食组低（P＜0.05）;常规饮食组第90天血钙比第1天低（P＜0.05）;2组第90天iPTH均比第1天升高,低磷饮食组比常规饮食组低（P＜0.05）;常规饮食组第90天BUN、Cr比第1天升高（P＜0.05）;低磷饮食组第90天Cr比常规饮食组低（P＜0.05）。低磷饮食组第90天eGFR比常规饮食组高（P＜0.05）;低磷饮食组血红蛋白比常规饮食组高（P＜0.05）;2组白蛋白第90天均比第1天下降（P＜0.05）。低磷饮食组hs-CRP和TNF-α第90天比第1天下降,且低于常规饮食组（P＜0.05）。低磷饮食可以改善患者的肾功能、营养状态和炎症状态。     

辛伐他汀联合依折麦布对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠糖脂及VEGF、IL-1β、CRP水平的影响

目的 探讨辛伐他汀联合依折麦布对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠糖脂及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、C反应蛋白（C reactive protein,CRP）水平的影响。方法 选取42只SD大鼠,♂,选取8只给予普通饲料作对照组,另34只复制2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型,确定造模成功（处死2只）后,随机分为4组：模型组8只给予高脂饲料,辛伐他汀组8只给予高脂饮食+辛伐他汀,依折麦布组8只给予高脂饮食+依折麦布,联合组8只给予高脂饮食+辛伐他汀+依折麦布。于分组完毕后继续喂养12周测定体质量、空腹血糖（fasting blood glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗（insulin resistance,HOMA-IR）,血脂及VEGF、IL-1β、CRP水平。结果 5组大鼠在治疗12周时体质量、FPG、FINS、HOMA-IR,血脂及VEGF、IL-1β、CRP水平均存在变化。在体质量和FPG上,模型组、辛伐他汀组、依折麦布组、联合组、对照组依次降低;在FINS上,对照组、联合组、依折麦布组和辛伐他汀组、模型组依次降低;在HOMA-IR上,联合组、依折麦布组、辛伐他汀组、模型组高于对照组;在甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）上,模型组、辛伐他汀组和依折麦布组、联合组、对照组依次降低;在HDL-C上,对照组、联合组、依哲麦布组和辛伐他汀组、模型组依次降低;在VEGF、IL-1β及CRP水平上,模型组、辛伐他汀组和依折麦布组、联合组、对照组依次降低。结论 辛伐他汀联合依折麦布可以调节血脂紊乱,下调VEGF和致炎因子IL-1β、CRP水平。     

基于网络药理学探讨膜肾协定方治疗特发性膜性肾病的机制

目的采用网络药理学方法探讨膜肾协定方治疗特发性膜性肾病(IMN)的分子机制。 方法应用BATMAN-TCM、TCMSP、TCMID、Swiss Target Prediction、CNKI等数据库收集膜肾协定方相关成分及靶点。应用GeneCards数据库和CTD数据库筛选IMN的靶点;通过在线Venn获得复方-疾病的共同靶点。使用STRING数据库在线预测共同靶点的相互作用,并使用R studio的cluster Profiler包对所筛选靶点进行GO和KEGG通路分析。通过Cytoscape软件绘制膜肾协定方成分调节的网络图。 结果发现膜肾协定方中34个成分,通过作用于PIK3CB、MAPK14、MAPK8、MAPK11等靶点,经Hepatitis B、AGE-RAGE信号通路、cAMP信号通路、FoxO信号通路等177条通路参与调节细胞凋亡、脂质代谢、氧化应激等进程来治疗特发性膜性肾病。 结论膜肾协定方通过多成分作用多靶点,调节多条信号通路发挥对特发性膜性肾病的治疗作用。