持片夹在牙片摄影中的应用

持片夹在牙片摄影中的应用首都医科大学附属北京口腔医院放射科张荫光，刘文玉，栗文成，高红发，马兰，靳军目前国内牙片Ｘ线摄影仍为操作者双手在患者口内摆放胶片，患者用自己的双手在口内托、扶胶片的方法，在国内现有的卫生条件下，患者不洗手，摄影者虽洗手但也不彻...     

可吸收钉板在上颌骨及全面部骨折中的应用

目的　评价可吸收钉板在上颌骨与全面部骨折中的应用。方法　选择2011年6月至2018年7月在武汉大学口腔医院口腔颌面创伤与颞下颌关节外科接受治疗的涉及上颌骨骨折的患者244例。全面部骨折的纳入标准是同时包含上颌骨骨折、颧骨颧弓眶骨骨折和下颌骨骨折。所有患者均主动要求使用可吸收钉板系统进行内固定。对其人口统计学信息、治疗情况和随访结果进行回顾性分析。结果　244例患者的上颌骨骨折部位全部使用可吸收钉板进行内固定，其中男145例，女99例；年龄6～73岁，平均35岁；上颌骨Le FortⅠ型骨折36例，Le Fort Ⅱ型骨折111例，Le Fort Ⅲ骨折型97例。涉及额骨骨折3例，鼻骨-眶-筛骨（NOE）复合体骨折42例，上颌骨矢状骨折37例，全面部骨折36例。全面部骨折患者中，颧骨颧弓眶骨、上颌骨、下颌骨同时使用可吸收钉板固定的有14例；仅颧骨颧弓眶骨、上颌骨同时使用可吸收钉板固定的有6例；仅颧骨颧弓眶骨使用可吸收钉板固定的有14例；另外2例患者的情况与上述三种分类均不符合。所有患者术前均有面部畸形，且出现咬合紊乱。复位和修复全面部骨折的方法按照“由简单到复杂”进行序列复位固定的原则。术后并发症情况：3例轻度错牙合畸形，1例颧骨部分缺损，1例眼球内陷，4例创伤瘢痕，2例眼睑下睑萎缩，2例颞肌萎缩。结论　灵活应用可吸收钉板进行上颌骨及全面部骨折复位固定具有可行性。软组织问题引起的手术后并发症，包括撕裂和不对称，难以避免。     

实验性大鼠腮腺导管细胞缺血再灌注TGF-β1的表达

目的 探讨TGF—β1(Transfoming growth factor—β1—转化生长因子—β1)在实验性大鼠腮腺导管细胞的表达变化与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎法建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺导管细胞形态学及TGF—β1的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌注时间的延长，TGF—β1的表达先升高后降低。再灌注时间相同时，随缺血时间的延长，细胞TGF—β1的表达有明显增高趋势。结论 实验性缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变，TGF—β1的表达在腮腺缺血再灌注损伤早期增加，可能起到抑制细胞增殖的作用，以后逐渐减弱，不是影响细胞结构变化的主要因素；缺血时间越长，TGF—β1的表达增加，提示细胞增殖抑制作用渐明显。     

实验性大鼠腮腺腺泡细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的 探讨Bcl—2、Bax在实验性大鼠腮腺腺泡细胞的表达与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及Bcl—2、Bax的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌泣时间的延长，Bcl—2与Bax的表达均先升高后降低。而再灌注时间相同，随缺血时间的延长，Bcl—2呈先升高后降低的趋势；Bax在早期增高，中晚期无变化。结论 ①实验性缺血再灌注大鼠腮腺腺泡细胞有形态学改变。②Bcl—2主要在腺泡上皮细胞内表达，早期表达升高，不是影响腺泡细胞形态变化的主要因素。③Bax表达随缺血时间延长而增加，可能是促进缺血性损伤的因素之一。     

血小板血浆对人牙髓细胞增殖的影响

目的：观察血小板血浆及其细化成分对人牙髓细胞增殖的影响。方法：使用因正畸而拔除的人牙的牙髓细胞，用细胞定量测定试剂盒测定细胞增殖情况。结果：5％的多血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）、5％和10％的洗净血小板（washed platelet，WPLT）均明显地促进了人牙髓细胞的增殖，而且WPLT的作用较PRP更显著。乏血小板血浆（platelet-poor plasma，PPP）呈浓度依赖性地抑制了人牙髓细胞增殖，5％WPLT促进人牙髓细胞增殖的作用。结论：去除血浆成分的WPLT对培养的人牙髓细胞增殖有明显的促进作用；血浆中可能存在对抗血小板生长因子作用的因子。     

Shh基因和Nell-1基因在颅颌面发育中的作用

颅颌面骨折、创伤和肿瘤切除后的缺损以及先天性畸形等均需进行外科整复,近年来组织工程学的发展为此领域开辟了新的解决途径.组织工程化骨已成为最有希望进入临床应用的组织工程成果之一,而成骨细胞分化过程受到骨基质中一系列激素和因子的精确调控.本文就与颅颌面发育密切相关的Shh基因和Nell-1基因的研究进展作一综述.     

TGF-β1在db/bd自发性糖尿病小鼠颌下腺表达的研究

目的探讨db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）表达与其形态学改变的关系。方法引进日本表型正常隐性基因小鼠，近亲交配，其纯舍子后代，即为db／db（单基因遗传自然发病型）型糖尿病小鼠。取3、4、6、8、10月龄db／db糖尿病小鼠颌下腺（实验组）及相应月龄的db／＋m正常小鼠颌下腺（对照组）。每组五只，HE及SP免疫组化染色后行图像分析，光镜观察颌下腺的病理形态学改变。统计TGF—β1阳性表达的细胞数。结果随着糖尿病发展，颌下腺实质组织萎缩，细胞缩小，形态不规则，排列不整齐，间质纤维增生，TGF—β1阳性细胞数逐渐增加，呈上升趋势，且明显高于同龄对照组P〈0．01。结论db／db糖尿病使小鼠颌下腺TGF—β1表达增强，同时有间质纤维增强，TGF—β1表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关。     

腺样囊性癌细胞系中肿瘤干细胞的生物学特性初探

目的：对腺样囊性癌细胞系ACC-2中不同表型的肿瘤细胞生物学特性进行分析和研究,为肿瘤干细胞学说提供实验依据。方法：采用单细胞体外培养法,了解腺样囊性癌细胞(ACC-2)的分裂、增殖特点；采用免疫组化方法,检测ACC-2细胞表面CD44和CD24表达的差异性；应用免疫磁珠技术,分离不同表型的ACC-2细胞后,以裸鼠成瘤试验了解不同表型ACC-2细胞的成瘤能力。采用SPSS10．0统计软件包对所得数据进行X~2检验。结果：体外单细胞培养的ACC-2,仅有4．5%可持续分裂、增殖。CD44-和CD44 /CD24 细胞在体外培养条件下均无长期存活能力。不同表型的ACC-2动物成瘤试验结果显示,CD44 /CD24-亚群的ACC-2细胞最低成瘤接种细胞数显著低于常规ACC-2细胞,CD44-和CD44 /CD24 细胞则均无成瘤能力。免疫组化染色证实,CD44 /CD24-肿瘤细胞具有分化为其他表型肿瘤细胞的能力。结论：细胞表面抗原为CD44 CD24-的肿瘤细胞仅占ACC-2肿瘤细胞的极少部分,这些细胞具有极强的增殖能力和分化为其他表型肿瘤细胞的能力。ACC-2肿瘤细胞的增殖和成瘤能力源于CD44 / CD24-细胞亚群。未分离的ACC-2细胞与CD44 /CD24-ACC-2细胞在与细胞分化、凋亡、黏连、信号传导等有关的基因上存在差异。提示ACC-2中存在肿瘤干细胞,而CD44 /CD24-是ACC-2肿瘤干细胞必须兼备的表面标志。     

大于6月龄室间隔完整型肺动脉闭锁患者的外科治疗策略和中远期随访分析

目的本研究总结及分析近十年接受首次外科干预时年龄已超过6个月龄室间隔完整型肺动脉闭锁(PA/IVS)患者的外科治疗策略。方法回顾2007年1月至2018年12月,上海儿童医学中心共收治63例年龄超过6个月的PA/IVS患者,其首次干预时的年龄为6.2~79.6(20.1)个月,体重为4.6~17.5(9.5)kg,将其中51例已获终期治疗的患者分为3组,包括双心室组11例、一个半心室组18例和单心室组22例,并对各组右室发育程度、术后生存率、再次手术干预率及中远期心功能状况进行比较分析。结果术后随访时间为0.6~11.9(5.5)年,失访5例,死亡3例(5.9%,3/51)。其中,双心室组右室发育不良均为轻或中度(中度占45.5%),一个半心室组以中度为主(中度占94.4%),单心室组则为重度为主(中度占13.6%),各组三尖瓣Z值比较具有统计学差异(P<0.01)。双心室组、一个半心室组和单心室组大多数患者中远期随访结果良好,各组术后十年免再手术干预率分别为75.8%、85.2%和76.8%(P>0.05),心功能分级大多数患者均为Ⅰ或Ⅱ级,仅一个半心室1例和单心室组2例为Ⅲ级。结论大年龄PA/IVS患者由于右心室生长潜能受到限制而导致较大比例患者失去双心室矫治机会,但依据右室发育不良程度选择个性化的手术方案,最终都可获得较低死亡率,且中远期生存质量良好。     

加权基因共表达网络挖掘并验证调控前列腺癌转移的枢纽基因

目的 通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）挖掘并验证前列腺癌转移的关键枢纽基因。方法 对前列腺癌全基因组芯片GSE6919进行主成分分析（PCA）,通过R语言分析差异表达基因（DEGs）;利用WGCNA构建基因共表达网络并筛选关键基因;在 TCGA 公共数据中分析基因表达量及其与患者预后的关系;设计和验证针对转移相关的关键基因HNRNPA2B1的小分子干扰片段,通过MTT、流式细胞术、克隆形成、Transwell等实验验证其对前列腺癌细胞系生长、凋亡、克隆形成、迁移和侵袭的影响。结果 PCA分析显示癌转移组和原位及癌旁组明显分开聚类,基因表达差异显著。WGCNA分析得到与癌转移组密切相关的模块,与干细胞分化、氨基酸代谢及免疫反应密切相关。进一步筛选得到与前列腺癌发生相关的（BDH1、PAK4、EXTL3）和转移相关的（NKTR、CTBP2、HNRNPA2B1）6个枢纽基因,在TCGA数据库中有表达差异,且与患者的总生存期相关。Western blotting结果显示HNRNPA2B1小分子干扰成功;干扰片段转染PC3及LNCap细胞,MTT实验结果显示沉默HNRNPA2B1可抑制前列腺癌细胞的生长,流式细胞术结果显示沉默HNRNPA2B1可诱导细胞凋亡,克隆形成实验显示沉默HNRNPA2B1可抑制其克隆形成,Transwell实验显示沉默HNRNPA2B1显著抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭（P<0.05）。结论 发现前列腺癌发生相关的BDH1、PAK4、EXTL3和转移相关的NKTR、CTBP2、HNRNPA2B1 6个枢纽基因,为前列腺癌调控机制的研究提供了新思路。