阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的抑制作用

目的　探讨阿托伐他汀对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的影响及其可能的机制。方法　雄性SD大鼠随机分为三组 :(1)对照组 ,(2 )去甲肾上腺素组 [1 0 6mg/ (kg·d)× 15d],(3)去甲肾上腺素 阿托伐他汀组 [5 0mg/ (kg·d)× 15d]。去甲肾上腺素ip ,2次 /d ,15d ,建立心肌肥厚模型。应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚及组织胶原表达。用逆转录-聚合酶链反应法 (RT PCR)及免疫组化检测细胞外基质调节因子 -基质金属蛋白酶 (MMP - 9)及其生理性抑制剂 (TIMP 1)和转化生长因子 β1(TGF - β1)mRNA和蛋白表达。结果　去甲肾上腺素组大鼠发生左心室肥厚及纤维化 ,胶原含量及MMP 9、TIMP 1和TGF - β1蛋白、mRNA表达显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。阿托伐他汀能减少心肌中总体胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及MMP 9、TGF - β1表达 (P <0 0 1)。结论　MMP 9、TIMP 1和TGF - β1与心肌肥厚大鼠的细胞外基质重塑有关。阿托伐他汀能有效防治心肌纤维化及细胞外基质重塑 ,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 9和TGF - β1有关。     

年龄≥60岁的房间隔缺损患者的介入封堵治疗

目的:探讨年龄≥60岁的房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)患者介入封堵治疗的安全性和有效性?方法:分析51例拟行ASD介入封堵术的年龄≥60岁患者的临床资料特征及手术效果,并与其他年龄段的成人ASD进行比较?结果:年龄≥60岁的ASD患者(60ASD)占成人ASD的7.9%(51/647例)?60ASD的房颤发生率(27.45%)明显高于18~60岁的ASD患者(59ASD)(3.52%)?60ASD与59ASD患者相比:心脏结构的重构改变更加明显,包括心房和心室增大更多,心腔内压力和肺血管阻力明显增高?但相关性分析显示,ASD患者年龄与肺动脉压力?左房内径?右房内径?左室舒张末内径?右室舒张末内径和肺阻力仅有较弱相关性(r分别为:0.263?0.500?0.215?0.174?0.153?0.335)?60ASD与59ASD患者的手术成功率和主要并发症发生率无差别?不论任何年龄段的患者,术后右心重构均明显改善,表现在右房右室过度充盈减轻,内径缩小;但是60ASD患者心脏重构的改善程度小于59ASD?结果:介入封堵治疗年龄≥60岁的ASD患者安全有效,术后患者心脏重构改善?     

存活心肌的超声背向散射积分参数研究

目的研究超声背向散射积分（IBS）定量评价存活心肌组织特征的临床价值。方法对39例各期不同部位心肌梗死患者（梗死组）及39例冠状动脉造影正常者（对照组）分别测定相应部位心肌及心包的背向散射积分参数，且梗死组均经冠状动脉造影证实。结果根据IBS曲线形态制定评分标准，39个梗死节段中4例评为1分（10．3％），13例评为2分（33．3％），22例评为3分（56．4％）。评为1分及2分的心肌节段即IBS曲线形态评分≤2分者，其IBS周期变异幅度（CVIB）、IBS周期变异率（CVIB）％界于对照组和梗死组之间，且与该二者比较差异有显著性，考虑其为缺血心肌即存活心肌（冬眠心肌），占43．6％（17／39），但其IBS％与梗死组之间比较无统计学差异。结论心肌的超声背向散射积分参数能定量反映存活心肌的组织特征，因而能检出存活心肌。     

速度向量成像对右室起源室性期前收缩左心室收缩期旋转运动的研究

目的 应用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术分析正常人及右室起源室性期前收缩(premature ventricular contraction,PVC)二联律患者不同层面心肌旋转参数,探讨窦性心律及右室起源PVC时左室心肌力学变化规律.方法 应用VVI技术对10例右室起源PVC二联律患者窦性、室性心搏及12例健康志愿者胸骨旁左心室短轴观二尖瓣、心尖水平的心肌旋转角度及解旋启动时间进行定量分析.结果 正常人左室二尖瓣水平呈顺时针旋转,心尖水平呈逆时针旋转,内膜旋转角度大于外膜(P＜0.01);右室起源PVC二联律患者窦性心搏时各水平心肌旋转角度较正常组降低(P＜0.05),解旋启动时间前移(P＜0.05);右室PVC二联律患者室性心搏时旋转曲线呈双向,收缩早期与正常组及PVC窦性心搏呈反向旋转.结论 心肌旋转参数可用于评价不同激动时序时心肌运动力学状态,VVI技术可为该研究提供方法学基础.     

奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响

目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关.     

速度向量成像评价DDD起搏前后心室收缩功能

目的 应用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术分析DDD起搏前后心室心肌运动速度、应变、应变率变化规律,初步探讨VVI技术的应用价值.方法 对17例DDD起搏患者于术前术后采用VVI技术检测心室各节段心肌收缩期纵向运动速度、应变、应变率和径向运动速度、环向应变及应变率,并比较术前术后差异.结果 术前术后左、右心室各室壁基底段、中间段、心尖段收缩期纵向峰值运动速度依次递减,基底段的速度最大,心尖段的速度最小;收缩期纵向应变、应变率在基底段、中间段及心尖段差异无统计学意义.左心室各室壁收缩期径向峰值运动速度、环向应变及应变率差异无统计学意义.右室后间隔与游离壁术前、术后平均峰值运动速度与应变率和术后平均应变均高于左室后间隔与侧壁,术后右室平均应变及应变率均高于左室.与术前相比,术后左室平均应变显著降低.结论 VVI技术能准确地定量评价DDD术前后节段性室壁功能及其变化.     

右心室不同部位起搏时左心室总体及节段心肌收缩功能的超声评估

目的 应用斑点追踪显像技术评价右心室不同部位起搏对左心室总体及节段心肌收缩功能的影响.方法 获取右室间隔起搏组(9例)、右室心尖起搏组(15例)、正常对照组(13例)心尖左室长轴观、胸骨旁左室短轴观图像,测量各节段峰值纵向应变(S_L)、峰值径向应变(S_R),计算左室总体峰值纵向应变(GS_L)、总体峰值径向应变(GS_R).结果 右室心尖起搏组GS_L[-(18.29±2.67)%]低于正常对照组[-(21.07±2.08)%]及右室间隔起搏组[-(20.54±2.29)%],差异均具有统计学意义(P＜0.05),右室间隔起搏组与正常对照组GS_L比较差异无统计学意义(P＞0.05).而右室心尖起搏组GS_R[-(26.85±7.73)%]与右室间隔起搏组GS_R[(28.59±6.06)%]均低于正常对照组[(36.26±9.37)%],差异有统计学意义(P＜0.05),两起搏组间GS_R差异无统计学意义(P＞0.05),但右室心尖起搏组GS_R有进一步降低趋势.两起搏组邻近起搏位点的左室节段心肌S_L及S_R较正常对照组相应节段明显降低,但右室间隔起搏组保持了与正常对照组相似的左室内应变分布,右室心尖起搏组左室内应变分布异常.结论 斑点追踪显像技术可定量评价右室不同部位起搏时左室总体及节段心肌收缩功能变化.     

右心室流出道起源室性期前收缩患者左心室收缩同步性及时序的研究

目的 分析正常人及右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)起源室性期前收缩(premature ventricular complexes,PVCs)患者收缩期应变达峰时间,探讨RVOT起源PVCs患者心肌收缩同步性及时序规律.方法 应用斑点追踪成像(speckle tracking imaging,STI)技术测量30例RVOT起源PVCs患者在窦性心搏、室性心搏时及30例正常人纵向(TsL)、环周(TsC)、径向(TsR)收缩期应变达峰时间,分别计算标准差,并分析室性心搏时各方向应变达峰时间时序分布规律.结果 与正常对照组比较,RVOT起源PVCs患者在室性心搏时TsL、TsC、TsR标准差均增大,窦性心搏时TsC、TsR标准差增大.室性心搏时,TsL、TsR从心尖至基底的不同层面间差异显著;TsL、TsC在不同室壁间差异显著.结论 RVOT起源PVCs患者在窦性心搏及室性心搏时均存在失同步状态,其中室性心搏时各方向应变达峰时间时序分布存在规律.     

斑点追踪技术评价室间隔缺损封堵术对左心室扭转运动的早期影响

目的 探讨二维斑点追踪技术评价经皮室间隔封堵术对左心室扭转运动的早期影响.方法 对36例室间隔缺损患者封堵术前、术后3 d的常规心脏超声指标进行检测,并运用二维斑点追踪技术对患者左室旋转及扭转运动进行分析.结果 封堵术后3 d,左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)较术前减小,左室基底部、心尖部旋转角度及整体扭转运动角度较术前减低.与术前相比,基底部后壁、下壁、后间隔顺时针旋转角度峰值降低(P<0.05),其余9个节段的旋转角度峰值降低,但差异无统计学意义(P>0.05).封堵术前、术后3 d左室射血分数(LVEF)稍有改变.但差异无统计学意义(P>0.05).左室整体扭转运动角度峰值与LVEF、LVEDV呈线性相关.结论 左室扭转运动可作为评价心脏收缩功能较敏感的指标.     

三维斑点追踪成像在诊断AL淀粉样变性病人心脏受累中的价值

目的分析三维斑点追踪成像图像采集及分析对系统性免疫球蛋白轻链型(AL)淀粉样变性病人心脏受累的诊断价值。方法选择左心室射血分数(LVEF)正常的AL淀粉样变性病人80例，按照心脏受累情况分成心脏未受累组(A组)35例和心脏受累组(B组)45例；对比2组病人临床基础资料、血清学指标、常规超声心动图参数以及三维斑点追踪成像参数的差异，并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析三维斑点追踪成像参数对诊断AL淀粉样变性心脏受累的特异度和敏感度。结果B组氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.01)；2组常规超声参数比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；B组左心室整体纵向应变(LVGLS)、左心室整体面积应变(LVGAS)及左心室整体径向应变(LVGRS)均明显比A组更低，差异有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)；ROC曲线分析结果表明，当LVGLS以16.12%为诊断AL心肌淀粉样变性的截断点时，其曲线下面积、灵敏度、特异度及约登指数最高，分别为0.798、94.18%、86.84%及0.619；LVGLS、LVGAS及LVGRS的检查者组内相关系数分别为0.908、0.837及0.839。结论超声三维斑点追踪成像对AL淀粉样变性病人心脏受累具有一定诊断价值，且简单无创，值得推荐。