阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

目的：观察和探讨阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）临床，脑电地形图（BEAM）和脑诱发电位（ERP）的特点，为临床对常见的老年期痴呆的诊断提供帮助，方法：对9例AD患者，14例VD患者的临床特点，脑电地形图特点及脑诱发电位特点进行分析对比。所有患者均为轻中度痴呆患者，结果：AD起病缓慢；VD多数发病较急，AD的的认知功能为全方面减退，VD以记忆力和计算力减退为主。AD的非认知功能亦较多受累而VD则受累较少，AD和VD患者BEAM变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高，前者改变与痴呆严重程度一致，后者则不成比较，两组患者ERP改变相似，但前者多受影响而后者受累较少，结果：根据AD和VD不同的临床、脑电地形图特点有助于对这两种痴呆进行诊断和鉴别诊断，脑诱发电位的特点对二者的诊断亦有参考价值。     

外源性神经生长因子(NGF)对坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后脊髓前角细胞BDNF表达变化及外源性NGF与BDNF表达的关系。方法:采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,分为药物组、对照组,每只大鼠又分为损伤例组(L组)和健侧组(R组)两个亚组。用原位杂交、免疫级化技术检测BDNF的表达水平,现察各组在1d、7d、14d、21d及28d时的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果:药物组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1d,7d组外其余均多于对照组(P<0.05);而两组健侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平无统计学意义(P>0.05),坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周尚未恢复到开始时的水平;而两组健侧BDNF表达水平则无明显差异(P>0.05)。结论:外源性NGF能促进坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明显作用。     

TCD与MRA在缺血性脑血管病中的临床诊断对照研究

目的 比较经颅多普勒超声（TCD）与头部磁共振血管成像（MRA）探索颅内大动脉的血管管腔及血流动力学结果，探讨TCD在临床上诊断的可靠性及应用价值。方法 随机选择缺血性脑血管病患者31例，应用TC-2021TCD仪及VISART1.5T超导MR装置，分析TCD与头部MRA的结果及两者相符性，了解TCD与头部MRA探查脑血管狭窄性病变的可能性及相关性，分析TCD的临床应用价值。结果 31例患者TCD频谱显像良好，TCD与MRA结果相符性良好。以MRA为标准，统计学结果显示，TCD诊断血管狭窄的敏感性是71.15%，特异性达90.31%，假阳性是9.69%，假阴性是28.85%，符合率是87.40%。结论 TCD对诊断颅内严重狭窄血管具有较高的特异性和敏感性。TCD与MRA相符率高，TCD检查不易与其他疾病相混淆，可作为MRA检查的筛选手段。     

脑叶出血42例CT和临床分析

脑叶出血在CT应用以前诊断亦很困难。1983年8月以来,我们收治了经CT证实的脑叶出血42例,报告如下: 临床资料一般资料:男30例,女12例。发病年龄为32—74岁,其中32—40岁6例,41—50岁3例,51—60岁19例,61—70岁11例,71岁以上3例,平均年龄53岁。有高血压病史,入院时血压高于正常者28例,有4例病史不详,入院后血压一直高于140/90mmg, 故高血压者共32例,占76％。其中31例在51岁     

治疗急性脑梗塞的几种常用药物的疗效对比分析

我院于1991年1月至1993年10月．收治急性大脑半球脑梗塞117例，现对4种常用药物疗效进行对比分析。资料与方法一、一般资料：本组117例．其中男68例，女49例，年龄34-81岁，平均58．82岁、治疗前昏迷者8例，语言障碍32例，面舌及肢体瘫117例，全部病例均于治疗前行CT检查根据临床及CT改变确诊为大脑半球梗塞。头部CT检查正常考24例，梗塞灶位于左侧48例，右侧34例，双侧者11例，梗塞灶直径0．5cm-5．0cm。二、治疗方法：有意识障碍，肢体瘫痪在Ⅱ级以下，梗塞灶直径在3．0cn。以上者均常规用甘露醇静点，所有病例都给了维生素E及尼莫地平…     

桥脑出血引起体象障碍1例报告

体象障碍多由急性的大脑半球病变引起,顶叶病变最易发生。皮层下病变引起体象障碍的病例已有不少报导,桥脑病变尚属罕见,我们遇到一例,报告如下:王某某女,56岁,右利手,83年10月20日入院。病人高血压病史17年,平时在200/100mmHg,未系统治疗。入院前半小时,同他人谈话时突感头晕,右半身麻木无力倒地,伴呕吐,以脑出血入院。查体:体温36.5℃,脉律整62次/分,血压200/100mmHg。神志清,表情淡漠,构音不清,时间地点、定向力正常。双眼向左共同偏视,双瞳孔不等大,左>右,3∶2mm,对光反射存在。右额纹消失,右眼裂大,右鼻唇沟浅,右软腭下垂,     

脑出血和脑梗塞同时发生致皮质盲1例报告

我们收治皮质盲1例,经CT扫描证实为左枕顶叶出血,右枕叶梗塞所致。报告如下: 患者男,72岁,85年1月3日半夜起床,小便后突感头痛头晕,双眼视物不清,感到“眼前黄茫     

磷酸二酯酶5抑制剂的研究进展

目的：介绍磷酸二酯酶5抑制剂的研究进展。方法：以国外有代表性的文献为依据，进行分析、归纳和整理。结果：综述了这类化合物的作用机制、构效关系及其他相关活性的研究进展。结论：磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂的活性与治疗阳瘘的作用密切相关，其最初是作为治疗心血管系统的药物来研究，现在对阳瘘治疗研究是普遍关注的热点。     

急性脑梗死患者血浆中EAA动态变化研究

目的 观察急性期脑梗死患者血浆中兴奋性氨基酸浓度的动态变化,探讨其变化规律及临床意义。方法首次发病24小时内入院脑梗死病人符合第四届脑血管病制定的诊断标准,且经CT及MRI证实大脑半球部位梗死。88例符合入选条件的脑梗死病人为研究对象,血浆中兴奋性氨基酸(EAA)Glu、Asp浓度用高效液相色谱系统测定,脑梗死体积根据CT来估计,神经功能评定根据欧洲评分标准(CSS)。Glu、Asp动脉观察于脑梗死后6～24小时,24～48小时,48～72小时,3～5天,5～7天,7～10天,12～14天,与其相平行于6～24小时,3～5天,12～14天对神经功能和脑梗死体积评定。40例健康人为健康对照组。结果 血浆中Glu、Asp于梗死后6小时开始升高,24小时后升高明显,72小时达到高峰,以后开始下降,7～10天后达到正常水平。将病人根据48～72小时测得Glu水平分三组:Glu明显升高,Glu>120mmol/L,3～5天仍保持在较高水平为A组25人;Glu中度升高,80mmol/L≤Glu≤120mmol/L为B组36人; 轻度升高,Glu<80mmol/L,3～5天开始下降为C组27人。A、B、C三组病人Asp浓度经统计学分析也有差别(P<0.05)并且A>B>C。Glu、Asp浓度升高明显的A组神经功能损害程度和脑梗死体积明显高于B组和C组(P<0.05)。24小时入院CT阴性患者血浆中Glu浓度与健康组Glu浓度比较有显著差异(P<0.