烟酸缺乏症1例

1临床资料患者,男,57岁,农民,独居。因颜面、双手背反复红斑、水疱、脱屑2年,双下肢麻木1年余就诊。患者家属诉其嗜酒6年余,每日饮白酒约250ml,因牙齿全部脱落,每日三餐以大米稀饭为     

介绍一种Masson三色的微波改良染色法

目前,Masson三色染色法仍是胶原纤维、肌纤维染色的主要方法之一,能同时显示胶原纤维和肌纤维,组织形态通过着染蓝褐色的细胞核有很好的辨认性.Masson三色法在许多疾病的病理诊断、鉴别诊断和研究工作中均具有非常重要的使用价值.在实际工作中,我们意识到传统的Masson三色染色法[1]操作较繁琐,时间长,试剂作用时间和着色效果受室温影响较大.     

RNA干扰p53基因对中波紫外线诱导的早衰和光致癌相关基因表达的影响

【摘要】 目的 探讨RNA干扰p53基因对中波紫外线（UVB）诱导的人皮肤成纤维细胞（HSF）早衰和光致癌相关基因表达的影响。 方法　利用已构建成功的RNA干扰抑制p53表达的HSF细胞系,加以反复多次亚毒性剂量UVB照射,衰老相关的β半乳糖苷酶（SA β-gal）染色法检测细胞衰老,定制实时定量PCR芯片,检测多种光致癌发生相关基因的表达,包括：参与细胞衰老通路的p53、p21、p19、p16、pRb,衰老相关基因纤维结合素（FN）、骨结合素（ON）、平滑肌22（SM22）,p53依赖的细胞凋亡相关基因bax和bcl-2,UVB诱导的癌基因缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）以及负性调控p53的人双微球蛋白2基因（hdm2）。使用SPSS10.0软件对各组间数据进行配对t检验。 结果　抑制p53表达的HSF经UVB照射后SA β-gal活性（19.70% ± 0.85%）较照射前（12.77% ± 0.81%）有所增加（t = 6.45,P ＜ 0.05）,但显著低于正常HSF经UVB照射后（50.48% ± 5.30%,t = 7.86,P < 0.05）,与正常HSF组（18.50% ± 0.45%）差异无统计学意义（t = 2.57,P > 0.05）。基因检测结果表明,抑制p53表达可抑制衰老基因p21、p19、FN、ON、SM22等的表达,但p16通路并不受之影响,在UVB作用下,p16、pRb的表达显著增加,分别上调。抑制p53的表达可使抑凋亡基因bcl-2上调及促凋亡基因bax下调,癌基因HIF-1α、VEGF、hdm2表达明显增加。UVB照射对这些基因表达改变无明显影响。 结论　抑制p53表达能够延缓UVB诱导的早衰。UVB诱导的早衰具有p53依赖的相关肿瘤抑制作用。     

绝经后妇女甲状旁腺素基因多态性与骨密度：福州地区的调查

背景：有研究证实,绝经后妇女骨密度与甲状旁腺素基因有密切关系,但在不同地区人群中结果存在差异性。 目的：探讨福州地区绝经后妇女甲状旁腺素基因(PTH)BstBⅠ多态性与骨密度的关系。 方法：用双能X射线骨密度仪检测福州地区150例绝经后妇女的腰椎、股骨颈,大转子和Ward’s三角骨密度,应用PCR-RFLP技术检测甲状旁腺素基因BstBⅠ多态性。 结果与结论：①甲状旁腺素基因型分布频率为BB型 68.8%、Bb型24.1%、bb 型7.1%。等位基因频率为B 81%,b 19%,基因型分布符合Hardy-Weinberg定律。②分析其基因型与骨密度的关系：BB、Bb、bb 3种基因型在股骨颈、大转子、Ward’s三角区4个部位骨密度差异均无显著意义(P > 0.05)。甲状旁腺素基因BstBⅠ位点多态性与骨密度间无关联,尚不能作为预测福州地区绝经后妇女发生骨质疏松危险的遗传标志。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

RNA干扰p53基因表达对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 建立抑制p53基因表达的人皮肤成纤维细胞（HSF）,探讨抑制p53表达对HSF衰老的影响。方法 脂质体转染法将针对p53的shRNA的真核表达质粒pGCsi-p53导入HSF中,经G418筛选抗性克隆,扩大培养,建立稳定转染克隆细胞系。用RT-PCR、实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分析目的基因及其蛋白表达。通过SA β-gal染色法检测细胞衰老,MTT法检测细胞增殖能力。 结果 成功建立RNA干扰抑制p53表达的HSF细胞系,转染细胞中p53基因及蛋白水平明显下调（P < 0.01）。SA β-gal染色结果显示,转染组衰老细胞百分比（13.47% ± 1.01%）与对照组（18.10% ± 0.66%）相比降低（P < 0.05）,MTT检测结果显示,转染组细胞增殖能力较对照组加快（P < 0.05）。结论 抑制p53表达能够延迟HSF的衰老,促进细胞增殖。